Кожа новорожденных: дифференциальная диагностика патологических состояний, особенности ухода

Вопросы ухода за кожей ребенка первых лет жизни до настоящего времени остаются актуальными.

Вследствие анатомо-физиологических особенностей детей защитная функция кожи, предохраняющая от неблагоприятных внешних воздействий, у них значительно снижена.

Влияние различных повреждающих факторов, неправильное использование средств ухода – все это может приводить к нарушению нормального состояния кожи. К наиболее распространенным повреждениям кожи у детей первого года жизни относят пеленочный (контактный) дерматит, распространенность которого может составлять до 50%. Несомненна важность правильного ухода за кожей младенца как основного элемента профилактики дерматита.

Особенности кожных покровов детей грудного и раннего возраста

Кожа новорожденного ребенка имеет свои особенности, что связано с его переходом при рождении из водной внутриутробной среды. При рождении кожа покрыта первородной смазкой – vernix caseosa, на 80% состоящей из воды, а также липидов и белков [1]. Липиды «первородной смазки» образуются в эпидермисе и в сальных железах. Как показали исследования Marchini G. et al., в состав первородной смази входят антибактериальные пептиды, которые играют защитную роль как до рождения, так и в первые дни жизни [2].

Кожа новорожденных и грудных детей нежная, бархатистая, розового цвета. Она значительно тоньше кожи взрослого. У новорожденных структура эпидермиса в этом возрасте отличается рядом особенностей. Эпидермис у них значительно тоньше. Базальные клетки имеют небольшие размеры, уменьшено также число десмосом в местах соединения клеток. Шиповатый слой имеет 2–5 рядов клеток. Зернистый слой развит слабо, состоит из 1–2 рядов клеток. В отличие от кожи взрослых у детей грудного возраста блестящий слой практически отсутствует даже на ладонях и подошвах. Связь между клетками рогового слоя слабая, роговые пластинки легко отторгаются (физиологический паракератоз) [1, 3].

К моменту рождения в дерме различают, хотя не очень отчетливо, 2 слоя: верхний – сосочковый и нижний – сетчатый. Граница эпидермиса и дермы сглажена. У новорожденных и детей грудного возраста дерма тоньше, чем в старшем возрасте, и отличается по структуре. За исключением ладоней и подошв, сосочковый слой еще не вполне оформлен. Кожа новорожденных отличается высокой гидрофильностью. Подкожная жировая клетчатка новорожденных и детей грудного возраста также имеет ряд особенностей. При рождении масса подкожной жировой клетчатки в 4–5 раз больше, чем у взрослых. У новорожденных преобладает бурая жировая ткань, которая с возрастом заменяется белой. По своему химическому составу подкожная жировая клетчатка также отличается от клетчатки взрослых. В ней преобладают насыщенные жирные кислоты.

Придатки кожи при рождении несовершенны. Эккринных потовых желез у новорожденных в 12 раз больше, чем у взрослых. Секреторный отдел их представлен 6–12 петлями эпителиальной трубочки, а выводной проток расположен в дерме и эпидермисе. В отличие от взрослых, выводные протоки потовых желез в эпидермисе детей грудного возраста обычно прямые, а не штопорообразно извилистые. Результатом их незрелости является частая закупорка эккринных потовых желез кератиновыми пробками. С возрастом потовые железы становятся более оформленными, крупными, а интенсивность потоотделения через 2–3 мес. после рождения нормализуется [1].

Для новорожденных характерна гиперплазия сальных желез. Их количество на 1 см кожи лица у новорожденных в 4–8 раз больше, чем у взрослых.

После 40-й нед. беременности кожа зрелого новорожденного практически полностью развита в анатомическом отношении. Ее вес составляет 10–13% веса тела новорожденного по сравнению с 3% у взрослого человека. Анатомическая зрелость лишь частично коррелирует с функциональной зрелостью, это расхождение касается как барьерной функции, так и терморегуляции. У новорожденного ребенка связь между эпидермисом и дермой слабая, при этом дермоэпидермальное соединение играет важную роль в способности кожи выдерживать механическую нагрузку, поэтому в периоде новорожденности могут случаться травмы, связанные с отслойкой эпидермиса от дермы [2–4].

Таблица. Токсические эффекты компонентов наружных средств
Компонент	Продукт	Токсический эффект
Анилин	Анилиновые красители (окрашенные ткани, дерево, металл, пластмасса)	Метгемоглобинемия
Неомицин	Антибиотик (в виде средств для наружного потребления)	Ото- и нефротоксичность, сенсибилизация
Борная кислота	Детские присыпки	Рвота, диарея, судороги
Салициловая кислота	Кератолитические средства	Метаболический ацидоз, судороги
Мочевина	Кератолитические эмолиенты	Уремия, раздражение кожи
Кортикостероиды	Топические кортикостероиды	Атрофия кожи, гипофункция надпочечников

Особенности кожи новорожденных и грудных детей способствуют легкому возникновению повреждений кожи с выраженной экссудативной реакцией и генерализацией воспалительных процессов. Дерматозы, возникающие в раннем возрасте, существенно отличаются от заболеваний взрослых и требуют специфического ухода и лечения.

Нарушение барьерной функции кожи проявляется увеличением трансэпидермальной потери воды и риском перкутанной интоксикации от наружных средств. Например, чрескожная абсорбция происходит непосредственно через роговой слой, волосяные фолликулы и потовые железы. А у недоношенных детей барьерная функция кожи формируется к 4-й нед. жизни. Риск перкутанной абсорбции у новорожденных, по данным Eichenfield L.F., Frieden I.J., Esterly N.B., представлена в таблице [5].

Физиологические и патологические состояния, присущие только коже новорожденных и грудных детей, объясняются ее структурными и функциональными свойствами. Особенности пролиферации и дифференцировки клеток эпидермиса и дермы, состава липидов и структуры соединительнотканных волокон обусловливают упругость и бархатистость кожи. Обилие сосудов и находящаяся в постоянной дилатации капиллярная сеть придают коже новорожденного своеобразную ярко-розовую окраску. Большое количество функционально лабильных лимфатических канальцев, образующих «лимфатические озера», формируют пастозность и легко возникающие отеки.

Благодаря анатомо-физиологическим особенностям на коже в периоде новорожденности могут появляться различные проявления, среди которых могут быть как физиологические или пограничные состояния, не требующие активного вмешательства, так и тяжелые заболевания [6–8].

К физиологическим состояниям относятся физиологическое шелушение, эритема новорожденных, телеангиэктазии, синие (монгольские) пятна, сальный ихтиоз (Ichthyosis sebacea), милиумы (milia).

Пограничными изменениями кожи новорожденных детей можно считать потницу, токсическую эритему, при которых, возможно, потребуется медицинское вмешательство.

К заболеваниям, требующим лечения, относят везикулопустулез, пиодермии различной этиологии, ограниченные дефекты кожи (Aplazia cutis), подкожный адипонекроз, пеленочный дерматит различной степени тяжести.

Физиологическое шелушение. Шелушение на коже (десквамация кожи новорожденных) наблюдается спустя 24–36 ч после рождения, чаще у переношенных детей и существует до 3 нед. Если десквамация видна сразу после рождения, необходимо исключить врожденный ихтиоз.

Эритема новорожденных (физиологический катар кожи) характеризуется гиперемией кожного покрова вследствие расширения капилляров в ответ на воздействие более низкой, чем внутриутробная, температуры окружающей среды. Такая эритема обычно сохраняется в течение 2–3 дней, а затем уменьшается до исчезновения. На смену покраснению кожи приходит более или менее выраженное отрубевидное или пластинчатое шелушение.

Телеангиэктазии – густо расположенные расширенные капилляры кожи в виде пятен, располагающиеся чаще в зоне внутриутробного предлежания головки – в области затылка или на лбу, иногда в области бровей и век (невус Унны). Пятна исчезают при надавливании и усиливаются при крике ребенка. Полагают, что это не капиллярный невус, а преходящее расширение сосудов. Такие телеангиэктазии исчезают самостоятельно через 1–1,5 года. Лечение не требуется. По данным Kanada K.N. et al., частота встречаемости телеангиоэктазий наблюдается у 83% новорожденных детей [9].

Синие, или монгольские, пятна встречаются лишь у представителей монголоидной расы и детей со смуглой кожей. Обычно на коже пояснично-крестцовой области, реже – на лопатках или ягодицах обнаруживается пятно синевато-лилового цвета неправильной формы различных размеров. При надавливании пятно не исчезает, кожа в очаге не изменена. Обычно это одиночное образование, но бывают и множественные. При гистологическом исследовании в дерме обнаруживают веретенообразные меланоциты (в норме их там не находят). По-видимому, это результат незавершенной миграции меланоцитов в эпидермис из нервного гребня. Монгольские пятна обычно исчезают самопроизвольно к 5–6 годам.

Сальный ихтиоз (Ichthyosis sebacea) возникает вследствие усиленного выделения сальными железами быстровысыхающего кожного сала. Кожа новорожденного ребенка становится сухой, грубой на ощупь, приобретает буроватый оттенок. На поверхности сальной корки появляются поверхностные трещины. Спустя неделю процесс заканчивается обильным отрубевидным или пластинчатым шелушением. Если у ребенка на коже сохранились эмбриональные волосы (lanugo), то при склеивании их сальным секретом образуется т. н. щетинка. После отторжения корки на 6–8-й день кожа приобретает нормальный вид. Состояние ребенка при сальном ихтиозе не нарушается, лечения не требуется. Дифференцируют сальный ихтиоз с врожденным.

Милиумы (Milia) – мелкие эпидермальные кисты, которые развиваются из сальных желез веллусных волос. Встречаются более чем у 50% зрелых новорожденных. Появляются милиумы с момента рождения, представляют собой папулы беловато- желтого цвета размером с булавочную головку или просяное зерно (милиум). Они локализуются обычно в области лба, на носу и щеках, а у недоношенных детей даже на туловище и конечностях. Эти элементы являются эпидермальными ретенционными кистами, содержащими, помимо густого сала, роговые чешуйки. В течение 3–4 нед. милиумы исчезают. Лечения не требуют [3].

Потница (Miliaria) – реакция детского организ- ма на перегревание, связанная с закупоркой потовых желез вследствие их функциональной незрелости. Потница наблюдается примерно у 15% новорожденных. Она вызвана временной закупоркой выводных протоков эккринных потовых желез. Появлению потницы способствует высокая температура, влажность помещений, в которых находятся новорожденные. Различают кристаллическую и красную потницу. При кристаллической милиарии закупорка протоков потовых желез происходит на уровне рогового слоя. На коже появляются мелкие пузырьки без воспалительного компонента, наполненные прозрачным содержимым. Размеры пузырьков до 1 мм. При красной потнице уровень закупорки протоков потовых желез более глубокий. Высыпания представлены мелкими эритематозными папулами и папуловезикулами. Локализация высыпаний любая, но чаще они появляются на закрытых одеждой участках кожи (туловище, подмышечные и паховые области). При выраженном гипергидрозе потница появляется на лице, шее и волосистой части головы. Будучи по своей сути физиологическим состоянием, потница нередко осложняется присоединением вторичной пиококковой инфекции, вследствие чего развивается везикулопустулез или даже абсцессы потовых желез.

При лечении потницы обычно используют ванны с перманганатом калия, подсушивающие средства в виде присыпок. Профилактика заключается в обеспечении температурного режима, ежедневного купания, воздушных ванн [1, 3, 6].

Угри новорожденных (Acne neonatorum) возникают у новорожденных на 2–3-й нед. жизни, чаще встречаются у мальчиков, чем у девочек. Причина возникновения этого состояния окончательно не ясна, их появление обычно связывают с гормональной стимуляцией сальных желез материнскими андрогенами. Угри чаще появляются и дольше сохраняются у детей, находящихся на грудном вскармливании. Высыпания обычно располагаются на лице в области щек, на лбу и на носу в виде мелких папул и пустул, окруженных венчиком гиперемии. Реже подобные элементы появляются на груди и плечах. Болеют дети, находящиеся на грудном вскармливании. Процесс на коже напоминает таковой при подростковых вульгарных угрях и связан с послеродовой гормональной перестройкой в организме матери. Акнеформные высыпания у новорожденных могут ассоциироваться с сапрофитом – Malassezia furfur и Malassezia sympodialis и обозначаться термином пустулез новорожденных «neonatal cephalic pustulosis» [6, 7, 9, 10].

При единичных пустулезных элементах лечение заключается в обработке кожи дезинфицирующими 30–40%-ными спиртовыми растворами 1–2%-ной салициловой кислоты, присыпкой, содержащей неомицин и бацитрамин, салицилово- цинковой пастой. Возможно использование наружных антифунгальных средств. Матери назначается молочно-растительная диета и увеличение объема жидкости. При распространенной форме угрей с выраженной пустулизацией назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности патогенной флоры и специфические бактериофаги.

Токсическая эритема новорожденных наблюдается почти у половины новорожденных детей на 2–5-й день жизни. У недоношенных детей встречается редко. Это состояние считается пограничным между нормой и патологией. Современные исследования подтверждают гипотезу об избыточной реакции иммунной системы на первую колонизацию кожи непатогенными микроорганизмами [2,3]. Кроме этого установлено, что в формировании токсической эритемы может играть роль употребление после родов матерью в пищу большого количества продуктов, являющихся облигатными аллергенами (шоколад, сгущенное молока, рыба, цитрусовые и др.). Чаще всего рассматривается это состояние как первые проявления аллергии (как и сухость кожи, гиперемия щек и т. д.).

В клинической картине заболевания различают ограниченную и генерализованную формы. При ограниченной токсической эритеме на коже разгибательных поверхностей конечностей, туловища, ягодиц появляются единичные мелкие (милиарные и лентикулярные) пятнистые и уртикарные элементы ярко-розового цвета, в центре лишь некоторых можно увидеть везикулу. Состояние ребенка при этом не нарушается. При генерализованной форме высыпания обильные, полиморфные с преобладанием папуло-везикул, уртикарий и даже пустул, склонных к быстрому распространению и слиянию (рис. 1). Общее состояние ребенка, как правило, не нарушается. В крови в 20% случаев имеется эозинофилия. Генерализованная форма нередко лечится антигистаминными препаратами.

Лечение токсической эритемы заключается в назначении гипоаллергенной диеты матери. Наружно везикулезные и пустулезные элементы обрабатывают 1%-ным раствором бриллиантового зеленого. Сыпь существует обычно 2–4 дня, при генерализованной форме до 7–10.

Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки (Aplazia cutis) могут возникнуть при нарушении амниотических оболочек плода, на месте внутриутробного излечения гемангиом или при попытке аборта. Не исключено, что подобному заболеванию предшествуют вирусные или бактериальные инфекции в начале беременности или профессиональные вредности матери (излучение, химические агенты и др.) Частота аплазии кожи составляет 1 : 5 тыс. Изменения на коже видны сразу же при рождении ребенка. Чаще на волосистой части головы, а также и на туловище или конечностях видны дефекты кожи, подкожной клетчатки, а иногда и более глубокие. Очаги поражения имеют вид гранулирующих язв или рубцов круглой или овальной формы размерами от нескольких миллиметров до 5–6 см в диаметре. Иногда аплазия кожи сочетается с такими врожденными аномалиями, как расщелина верхней губы и твердого неба пороки развития конечностей и др. Дифференциальный диагноз Aplazia cutis проводят с невусом сальных желез, который также можно увидеть с рождения в виде очага с отсутствием волос желтоватого цвета, выступающего над поверхностью кожи. При локализации аплазии на средней линии черепа целесообразно провести ультразвуковое исследование для исключения энцефалоцеле.

Дифференцировать заболевание следует с возможными повреждениями во время родов, врожденным сифилисом, врожденным буллезным эпидермолизом.

Лечение зависит от состояния ребенка. При многочисленных повреждениях назначается антибактериальная терапия, средства, улучшающие микроциркуляцию и эпителизацию. Язвенные дефекты обрабатываются дезинфицирующими растворами (перекись водорода, фурацилин, хлоргексидин), мазями, содержащими антибиотики, Солкосерилом, Актовегином. Лечение рубцов не проводится [1, 3].

Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие этого снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой.

Подкожный адипонекроз появляется на 1–2-й нед. жизни и является эссенциальным заболеванием молодой жировой ткани с нарушением липидного обмена в связи со своеобразным соотношением жирных кислот (преобладание насыщенных кислот над полиненасыщенными). Гистологически определяются обширные некрозы подкожной жировой клетчатки с наличием реактивного воспаления, гигантских и эпителиоидных клеток. Патологический процесс возникает на местах травмы при акушерских манипуляциях (накладывание щипцов, поворот плода, реанимационные мероприятия). Обычно болеют крупные доношенные новорожденные.

Клинически в области спины, плеч, ягодиц появляются резко отграниченные узлы или инфильтраты размером с ладонь ребенка. Кожа над инфильтратами вначале цианотичная или фиолетовая, затем становится бледной. Узлы обычно безболезненны, и общее состояние ребенка практически не нарушается.

Лечение заключается в назначении тепловых процедур (сухие согревающие повязки, соллюкс), сосудорасширяющих и антиоксидантных препаратов [1].

Пеленочный дерматит

Одним из наиболее распространенных изменений кожи является пеленочный дерматит (ПД), частота возникновения которого колеблется от 35 до 50% [24]. При этом пациентами высокого риска являются недоношенные дети. Чаще ПД наблюдается у девочек. Большая предрасположенность к ПД отмечена у детей с повышенной чувствительностью к аллергенам, что объясняется нередким развитием у них экссудативных явлений и диспепсии. Заболевание относится к группе регионспецифичных дерматозов, при которых, острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой подгузниками области. В последние годы, благодаря широкому использованию промышленных подгузников, обладающих хорошими гигроскопическими свойствами, количество пеленочных дерматитов уменьшилось. Заболевание имеет мультифакториальную природу и инициируется сочетанием ряда факторов: физических, химических и биологических (взаимодействие кожи с мочой и калом). Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие этого снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации на поверхности кожи дрожжеподобных грибов Candida albicans и грамположительных бактерий, в частности Staphylococcus aureus и стрептококков. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, расщепляют мочевую кислоту, способствуют синтезу аммиака и созданию щелочной реакции кожи, которая в свою очередь активизирует ферментативную активность кала [11–13].

Наиболее часто контактный дерматит развивается в тех местах, которые непосредственно контактируют с подгузником. В большей степени поражаются ягодицы и гениталии. Вначале возникают пятна с эритемой различной интенсивности, затем кожа в местах поражения становится отечной, иногда шелушится, в дальнейшем могут появляться папулезные высыпания. У детей, которые длительно находятся в подгузниках с плохой абсорбцией ночью, возможно появление на поверхности кожи эрозий, а иногда даже язв. Пеленочный дерматит по типу простого контактного дерматита более характерен для детей первого месяца жизни, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями кожи

Вторым по частоте после простого пеленочного дерматита встречается кандидозный пеленочный дерматит. Он представлен разновеликими яркими четко очерченными эритематозными очагами неправильной формы пятнистого и папулезного характера. Характерен довольно быстрый рост очагов по периферии, тенденция к появлению свежих высыпаний в складках и на соприкасающихся поверхностях. По периферии очагов часто можно увидеть «отсевы» милиарных папул и мелких вялых поверхностных пустул, после вскрытия которых остаются эрозии с обрывками эпидермиса правильной округлой формы (рис. 3). Отмечается склонность к увеличению площади эрозированных поверхностей, которые имеют причудливую форму с четко выраженными границами фестончатых очертаний. Вероятность вторичной кандидозной инфекции весьма велика при любой форме пеленочного дерматита, длящегося более трех дней. У грудных детей кандидоз в аногенитальной области нередко сочетается с молочницей в полости рта, где имеется белый творожистый налет и трещины в углах рта. Также у этих пациентов может быть кандидоз кишечника. Диагноз основывается на данных клиники и микроскопии – обнаружение гифов и псевдомицелия [14, 15].

ПД бактериальной этиологии чаще вызывается β-гемолитическими стрептококками и носит название «папуло-эрозивная стрептодермия». Предрасполагающими факторами к возникновению этой формы дерматита является образование в мокрых пеленках аммиака, экскреция с мочой антибиотиков, стирка белья синтетическими ароматизированными моющими средствами. На коже ягодиц, задней поверхности бедер, а у мальчиков на мошонке на эритематозном, несколько отечном фоне появляются слегка выступающие над кожей милиарные и лентикулярные папулы розовато-синюшного цвета, на поверхности которых быстро появляются эрозии.

Профилактика и лечение ПД

Основным в лечении ПД является хороший уход за кожей с целью предотвращения раздражения и повреждения эпидермиса. Это достигается путем очищения кожи, защиты ее от неблагоприятных воздействий, в частности контакта с выделениями [25].

Литерарутра

Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. СПб.: Сотис, 1994:236.
Иванова Н.А., Костракина Л.Н. Опыт применения бепантена и бепантена плюс в лечении атопического дерматита у детей. Consilium medicum. Педиатрия, 2005;1:39-41.
Яцык Г.В., Акоев Ю.С. Клиническая эффективность различных средств по уходу за кожей новорожденных на основе D-пантенола. Cons. Med. Педиатрия, 2004;6(2):41-3.
Marchini G, Lindow S, Brismar H, Stabi B, et al. The newborn infant is protected by an innate antimicrobial barrier: peptide antibiotics are present in the skin and vernix caseosa. Br. J. of dermat., 2002;147:1127-1134.
Петер Г. Хегер Детская дерматология М., 2013.633.
Schmid-Wendtner MH, Korting HC. The pH of the skin surface and its impact on the barrier function. Skin Pharmacol. Physiol., 2006;19(6):296-302.
Eichenfield LF, Frieden IJ, Esterly NB. Textbook of neonatal dermatology. 2001.
Darmstadt GL, Dinlos JG. Neonatal Skin Care. Pediatric Dermatology, 2000;47(4):757-8.
Color Textbook of Pediatric Dermatology. William L. Weston, Alfred T.Lane, Joseph G. Morelli. Mosby, fourth edition, 2007:466.
Hurwitz. Clinical pediatric dermatology. Fourth edition, Elsevier saunders, 2011:624.
Kanada RN, Merin MR, Munden A, Friedlander SF A prospective study of cutaneus findins in newborns in the United States: correlation with race, ethnicity, and gestational status using updated classification and nomenclature. The J. of Pediatr., 2012;161(2):240-5.
Zuniga R, Nguyen T Skin conditions: common skin rashes in infants. FP Essent, 2013;407:31-41.
Marty O. Visscher Recent Advances in Diaper Dermatitis. Etiology and Treatment Pediatr Health., 2009;3(1):81-98.
Visscher MO, Chatterjee R, Munson KA, Pickens WL, Hoath SB: Changes in diapered and nondiapered infant skin over the first month of life. Pediatr. Dermatol., 2000;17(1):45-51.
Wolf R, Wolf D, Tuzun B, Tuzun Y. Diaper dermatitis. Clin. Dermatol., 2000;18(6):657-660.
Scheinfeld N. Diaper dermatitis: a review and brief survey of eruptions of the diaper area. Am. J. of clinical. Dermatol., 2005;6(5):273-81.
Marty O. Visscher. Recent Advances in Diaper Dermatitis: Etiology and Treatment. Pediatr. Health. 2009;3(1):81-98.
Concannon P, Gisoldi E, Phillips S, Grossman R. Diaper dermatitis: a therapeutic dilemma. Results of a dou- bleblind placebo controlled trial of miconazole nitrate 0,25%. Pediatric. Dermatology. 2001;18(2):149-55.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.