Зуд можно определить как неприятное ощущение, возникающее после активации первичных афферентных нервных окончаний, которое вызывает желание (порой непреодолимое) поцарапать кожу. Например, очень распространенны эпизоды зуда, связанные с укусами насекомых или контактом с раздражающими веществами. Зуд также является ведущим симптомом многих воспалительных заболеваний кожи, таких как атопический дерматит.
Зуд – симптом, связанный с широким спектром системных и дерматологических заболеваний: это первичный симптом при крапивнице, атопическом дерматите, аллергическом риноконъюнктивите, псориазе, который может быть также индикатором нарушения функции внутренних органов (например, холестаза, почечной недостаточности и пр.) или даже злокачественных опухолей.
Хотя зуд, как правило, имеет острое, преходящее течение, у некоторых людей по разным причинам возникает хронический зуд, и это является куда более серьезной клинической проблемой. Выделяют следующие подвиды хронического зуда: невропатический, нейрогенный и психогенный – каждый из этих терминов дает некоторую информацию о причинной природе зуда.
Все же наиболее распространенной жалобой все же остается острый зуд, который, как правило, связан с различными реакциями гиперчувствительности или дерматозов.
Зуд и боль – родственные, но неидентичные ощущения (например, целый ряд исследований продемонстрировал различия в областях активации моторной коры во время переживания зуда по сравнению с болью). С точки зрения физиологии чувств, процесс развития данного симптома напрямую зависит от типа иннервации кожи, а в этом процессе задействованы различные рецепторы – тактильные, температурные и болевые. Они проводят «судящее» ощущение преимущественно через специфические нервные С- и (реже) А-волокна. Они не облачены в миелиновую оболочку, поэтому проводят импульсы довольно медленно, а их свободные окончания расположены непосредственно на границе эпидермиса и дермы.
Сигналы, обеспечивающие это ощущение, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, откуда поступают уже в нейронную сеть спиноталамического пути, откуда доставляются в таламус, а затем – в сенсорную зону коры головного мозга. При этом специфичный центр зуда в ЦНС до сих пор не определен, и до сих пор, когда речь заходит о лечении зуда, принято начинать с самого начала, то есть с кожи.
В патогенезе зуда свободные окончания нервных С-волокон выступают как болевые рецепторы (ноцицепторы), которые возбуждаются в ответ на высвобождение различных медиаторов. К многочисленным соединениям, провоцирующим зуд, относятся биогенные амины (гистамин, серотонин), а также пептиды и нейропептиды (брадикинин, вещество Р). Раздражающим потенциалом обладают также другие биологически активные вещества, как эндогенные, так и экзогенные – интерлейкины, простагландины и другие эйкозаноиды, метаболиты арахидоновой кислоты, факторы роста; ферменты класса протеаз (папаин, калликреин, трипсин) и т.д.
Многие из указанных соединений провоцируют зуд опосредованно, поскольку только высвобождают гистамин (например, нейропептид – субстанция Р – может вызывает сильнейший зуд именно таким образом), однако некоторые из них вызывают это ощущение непосредственно. Но, пожалуй, в контексте патогенеза зуда гистамин можно указать как наиболее важный провоцирующий фактор, который заслужил пристальное внимание ученых разных направлений.
Гистамин – известный компонент тучных клеток, раздражающее действие которого достаточно давно научились ингибировать посредством блокады гистаминных рецепторов – этот эффект достигается использованием антигистаминных препаратов. Логично, что при помощи средств этого класса боролись с зудом разной этиологии (с переменным успехом).
Так или иначе, антигистаминные препараты и по сей день остаются главным оружием в борьбе с этим симптомом, как и с его спутниками – эритемой, сыпью и везикулами. Правда, на сегодня в клинической практике применяются более современные средства – антигистаминные препараты последних поколений, лишенные недостатков своих предшественников.
За последнее время было опубликовано несколько клинических руководств и рекомендаций экспертов, которые советуют применять в качестве стандарта ухода за такими пациентами антигистаминные препараты второго поколения, поскольку они помогают добиться значительного снижения целой плеяды симптомов – зуда, эритемы, высыпаний. Параллельно ведутся поиски новых лекарственных молекул, которые бы воздействовали на другие звенья патогенеза этого симптома.
Впрочем, гистамин на сегодня признается не единственным медиатором воспаления и кожного зуда – это куда более сложные и комплексные биохимические процессы. Однако даже в наши дни не разработаны лекарственные средства, направленные на нормализацию выработки и функции других факторов воспаления, поэтому гистамину отводится ключевая роль, ведь в этом случае для лечения кожного зуда существует многочисленный класс антигистаминных препаратов.
Источники: