Біофізичний моніторинг системи мати-плацента-плід

Подальше зниження перинатальної захворюваності та смертності залишається одним із найважливіших завдань сучасної перинатальної медицини [3]. Для його вирішення, з одного боку, необхідно мати чітке уявлення про факти, що впливають на розвиток плода, а з іншого, – використовувати у практичному акушерстві сучасні засоби і методи діагностики порушення життєдіяльності плода.

Цілком очевидно, що функціональна система мати-плацента-плід (ФСМПП) – єдиний комплекс зі складною ієрархією взаємодій і адаптаційно-пристосувальних реакцій. Плацента людини – це унікальний орган, який виконує надзвичайно різноманітні функції: від синтезу і депонування необхідних для нормального росту плода речовин, імунологічного захисту фетального алографта у процесі гестації, участі в материнсько-плодовому кровообігу до індукуючого і регулюючого впливу на пологовий акт [4]. Будь-яке захворювання матері (гестаційна чи екстрагенітальна патологія) може викликати зміни гомеостазу ФСМПП [11]. Розмаїтість розладів стану ФСМПП, частота, характер і тяжкість ускладнень для матері і плода, переважаюче порушення тієї чи іншої функції плаценти залежать від гестаційного терміну, сили, тривалості і характеру впливу ушкоджуючих факторів, а також від стадії розвитку плода і плаценти, ступеня вираженості компенсаторно-пристосувальних можливостей ФСМПП [17].

Отже, ріст і розвиток плода визначаються трьома основними факторами: станом матері, функціональною здатністю плаценти і здоров’ям самого плода.

Використання електронних приладів, сучасних ультразвукових сканерів із можливістю застосування режиму сірої шкали, кольорового доплерівського картування із комп’ютерною обробкою й аналізом отриманих даних відкрили широкі можливості для вивчення процесів, що відбуваються в організмі вагітної та плода.

Одним з основних факторів забезпечення нормального перебігу вагітності, росту та розвитку плода є гемодинамічні процеси, що відбуваються у ФСМПП. Порушення кровообігу у різних ланках цієї системи призводить до фетоплацентарної дисфункції, формування синдрому внутрішньоутробної затримки розвитку плода (СЗРП), його дистресу.

Завдяки розвитку і вдосконаленню ультразвукових технологій були створені діагностичні прилади, що працюють у триплексному режимі. Це забезпечило реальну можливість неінвазивно оцінювати стан кровоплину у всіх ланках ФСМПП. Методика доплерометрії передбачає отримання кривих швидкостей кровоплину (КШК) у судинах матки, плаценти і плода, обчислення індексів судинного опору (ІСО) та аналіз отриманих результатів [8]. Зміна нормальних показників КШК є неспецифічним проявом багатьох патологічних станів плода, який у більшості випадків передує появі клінічних симптомів [20]. На строках вагітності від 18-19 до 25-26 тиж саме доплерометрія є методом вибору, оскільки біофізичний профіль інформативний з 26 тиж вагітності, а кардіотахографія ще не є показовою.

Найбільш часто при доплерометрії оцінюють співвідношення між максимальною систолічною швидкістю кровоплину, що відображає скоротливу функцію серця і еластичність судинних стінок, і кінцевою діастолічною швидкістю кровоплину, яка залежить від ступеня опору периферійного судинного русла.

Для якісного аналізу стану кровоплину обчислюють ІСО:

• систоло-діастолічне відношення (С/Д)
• пульсаційний індекс (ПІ)
• індекс резистентності (ІР)

С/Д являє собою відношення максимальної систолічної (А) та кінцевої діастолічної (Д) швидкості кровообігу. ПІ виражається відношенням різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічною швидкостями до середньої швидкості (М) кровообігу. ІР визначається відношенням різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічною швидкістю до максимальної систолічної швидкості кровообігу:

С/Д=А/Д; ПІ=(А-Д)/М; ІР=(А-Д)/А.

Таким чином, всі індекси відображають ступінь згасання пульсової хвилі при проходженні через периферійне судинне русло і використовуються як показники, що характеризують стан периферійного судинного опору [7, 8].

Інтенсивність матково-плацентарного кровоплину (МПК) є основним визначальним фактором надходження кисню до плаценти. У разі неускладненого перебігу вагітності плацентарні судини перебувають у стані дилатації і не реагують на скорочувальні стимули, що забезпечує рівномірне надходження кисню та поживних речовин до плода. Процес плацентації починається із взаємодії цитотрофобласта з децидуальною тканиною ендометрія. За даними морфологічних досліджень [9], інвазія інтерстиційного цитотрофобласта починається із 16-18-го дня після імплантації плідного яйця. На 5-6-му тижні перша хвиля інвазії цитотрофобласта сприяє розширенню і прориву спіральних артерій (СА) у міжворсинчастий простір, що забезпечує формування і розвиток МПК. На 16-18-му тижні вагітності починається друга хвиля інвазії цитотрофобласта за рахунок міграції клітин внутрішньосудинного цитотрофобласта у глибину стінок міометральних сегментів СА, що трансформуються у матково-плацентарні судини. Це супроводжується руйнуванням еластом’язових компонентів судин із заміщенням їх фібриноїдом, внаслідок чого плацентарні судини втрачають здатність до скорочення (рис. 1).

Якщо у процесі плацентації має місце недостатність інвазії цитотрофобласта у міометральні сегменти СА, судини зберігають ендотелій, середню оболонку та еластичні мембрани. Збережена чутливість до вазоактивних речовин, а отже здатність до звуження, призводить до зменшення кровопостачання плаценти й ішемії ворсин [27] (рис. 2). При недостатньому забезпеченні плацентарної тканини оксигенованою кров’ю у трофобласті порушується перебіг метаболічних процесів. При ушкодженні матково-плацентарних судин компенсаторні можливості плодової частини плаценти не задовольняють зростаючі енергетичні потреби плода. Таким чином, внаслідок порушення плацентарної перфузії створюються умови для сповільнення темпів росту і розвитку плода [29].

Для діагностики порушень МПК проводять дослідження у маткових артеріях (МА) з обох боків. Дослідження КШК в МА здійснюється при поздовжньому скануванні у ділянці бічних стінок нижніх відділів тіла матки. Доплерограма кровоплину в МА має характерний вигляд двофазової кривої з низькою пульсацією і високими діастолічними швидкостями кровоплину [7] (рис. 3). ІСО достовірно нижчі на боці прикріплення плаценти, що свідчить про більш високу інтенсивність маткового кровоплину саме у цьому місці. Це пояснюється більш розвиненою периферійною сіткою МА на боці локалізації плаценти [8].

Характерними ознаками порушення кровообігу у МА є зниження діастолічного кровоплину (підвищення ІСО) і наявність дикротичної зазубрини у фазу ранньої діастоли [25] (рис. 4).

Стан кровоплину СА досліджують у материнській частині плаценти близько до базальної мембрани у зоні підвищеної ехогенності. Він має типовий двофазний спектр і характеризується низькою пульсацією і високими діастолічними швидкостями (рис. 5). Зниження судинного опору у СА обумовлене тривалою інвазією трофобласта та гестаційними змінами вказаних судин (еластолізом, дегенерацією м’язового шару, фібриноїдним некрозом). Максимальне зниження судинного опору у СА відбувається до 10-12 тиж вагітності, надалі кровоплин у цих судинах залишається стабільним до кінця вагітності [10]. Підвищення судинного опору у СА виникає раніше, ніж у МА і є прогностично несприятливою ознакою у відношенні розвитку розладів стану ФСМПП [6, 14, 27].

Доплерометричну оцінку плодово-плацентарного кровообігу (ППК) проводять за станом кровоплину в артеріях пуповини (АП), оскільки єдине периферійне русло для них – мікроваскулярна сітка плодової частини плаценти. Показники кровоплину в АП є інформативними щодо стану судинного опору периферійного русла плаценти після 16 тиж вагітності, оскільки до цього терміну в нормі діастолічний компонент відсутній.

При доплерівському дослідженні спектра швидкості кровоплину в АП визначається поступове зменшення значень усіх якісних індексів відповідно з прогресуванням вагітності, що свідчить про зниження периферійного судинного опору. Зниження судинного опору плаценти у ІІ і ІІІ триместрах неускладненої вагітності обумовлене інтенсивним ростом термінального судинного русла і підвищенням його місткості [15] (рис. 6).

З метою підвищення чутливості і надійності доплерометричного дослідження, його необхідно проводити в обох АП і орієнтуватись на гірші показники. Морфофункціональні зміни плаценти при розладах стану ФСМПП спричиняють зменшення васкуляризації термінальних ворсин, що призводить до підвищення периферійного судинного опору і зниження діастолічного кровоплину (збільшення ІСО) в АП [7].

Окремо виділяють критичні показники ППК, до яких відносять нульовий і ретроградний діастолічний компоненти (рис. 7). Реєстрація персистуючого нульового компонента, постійного нульового діастолічного компонента і ретроградного діастолічного компонента відображає послідовність порушення ППК від вираженого до критичного. Відсутність кровоплину чи поява зворотного плину крові у фазу діастоли в АП означає, що рух крові тимчасово припиняється або набуває зворотного напрямку [13]. Нульовий або поява ретроградного діастолічного кровоплину в АП є термінальною стадією, що свідчить про несприятливий прогноз життєдіяльності плода. При відсутності негайного розродження настає антенатальна загибель плода.

Нами виявлено, що помірне підвищення опору кровоплину у матково-плацентарному басейні у вагітних групи високого ризику до 34 тиж вагітності може бути функціональним та минучим і його зниження можливе без медикаментозної корекції. Така динаміка змін МПК вказує на ймовірність сповільнення другої хвилі інвазії цитотрофобласта у м’язовий шар СА, повна трансформація яких може завершуватись і на більш пізніх строках вагітності – аж на початку ІІІ триместру [18]. Ізольоване порушення ППК незалежно від терміну гестації, а також зниження МПК або поєднані розлади МПК та ППК без критичних значень ІСО після 34 тиж вагітності розцінювались нами як прогностично більш несприятливі у відношенні до стану плода.

Стан гемодинаміки в аорті плода визначається як резистентністю периферійного судинного русла (судин плода і плаценти), так і насосною функцією серця плода, тобто величиною серцевого викиду. До 12 тиж у грудній аорті плода відсутній діастолічний компонент, на початку ІІ триместру периферійний опір плодової частини плаценти прогресивно знижується, і так само, як в АП, у грудній аорті плода з’являється діастолічний компонент, що постійно реєструється з 16 тиж вагітності. Доплерівський спектр кровообігу в аорті має форму двофазової кривої, що відображає пульсуючий характер кровоплину у цій судині [10].

Порушення кровоплину у грудній аорті плода при доплерометричному дослідженні спочатку проявляється зниженням діастолічного компонента нижче нормативних значень (рис. 8), що виражається збільшенням ІСО, а при вираженій централізації кровообігу – повною відсутністю діастолічного кровоплину. Підвищення периферійного судинного опору в аорті при розладах стану ФСМПП обумовлене порушеннями васкуляризації кінцевих ворсин плаценти і одночасно спазмом судин плода у відповідь на гіпоксію. Порушення кровообігу в аорті виникають вторинно у відношенні до АП і свідчать про виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів центральної гемодинаміки плода у відповідь на зменшення плацентарної перфузії [15].

Для проведення доплерометричного контролю гемодинаміки головного мозку плода найбільш оптимальною серед усіх досліджуваних судин вважається середня мозкова артерія плода (СМА), яка має найбільший діаметр, чіткий анатомічний орієнтир розміщення і виражену модуляцію сигналів. Доплерограма у цій судині має вигляд, характерний для судинної системи середньої резистентності – без від’ємних значень діастолічного кровоплину.

При порушенні гомеостазу у ФСМПП у мозкових артеріях плода відбуваються зміни, протилежні змінам кровоплину в аорті і в АП, що являє собою один із компенсаторних механізмів – централізацію кровообігу з переважаючим кровопостачанням життєво важливих органів при наростаючій гіпоксії і розладах метаболізму. Величина діастолічного кровоплину у церебральних судинах спочатку залишається незмінною, а потім збільшується, що виражається зниженням числових значень ІСО (рис. 9). Значний практичний інтерес викликає наявність нормативних показників мозкового кровообігу на фоні вираженого зниження плацентарного кровоплину. У цих випадках зміна патологічних значень мозкового кровоплину на нормальні є ознакою декомпенсації і може бути обумовлена серцевою недостатністю і набряком мозку у плода [15].

З метою попередження необгрунтовано агресивної акушерської тактики, особливо у випадках недоношеної вагітності, пацієнткам із діагностованою централізацією плодового кровообігу (зниження ІСО у СМА на фоні їхнього підвищення у МА, СА та/або АП й аорті плода) ми проводили діагностичний тест із β-адреноміметиком. Вагітні отримували дві дози інгаляційного препарату сальбутамол (1 доза – 100 мкг). Доплерометричне дослідження проводили до і через 10-15 хв після інгаляції. Тест вважався позитивним у разі зниження ПІ у МА та АП на 15-20% від вихідних величин і нормалізації мозкової гемодинаміки плода. Відсутність позитивних гемодинамічних змін після інгаляції (негативний тест із сальбутамолом) була свідченням незворотніх змін у досліджуваних судинах, серйозних порушень гомеостазу плода і зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів у ФСМПП [18].

Незважаючи на те, що доплерометричні дослідження в акушерській практиці мають високу діагностичну цінність, стан матково-плацентарно-плодової гемодинаміки – не єдиний індикатор патології матері, плаценти чи стану плода. Саме тому доплерівська ультрасонографія може лише доповнити, але не замінити інші методи спостереження за плодом і матір’ю.

Ультразвукове (УЗ) сканування за допомогою апаратів двовимірної ехографії дає можливість безпосередньо визначати розмір плода. Скринінгова УЗ фетометрія, що проводиться на строках вагітності 16; 24-28; 32-36 тиж, повинна включати вимірювання біпарієтального розміру голівки (БПР), окружності грудної клітки (ОГ) і живота (ОЖ), довжини стегнової кістки (ДС) і співставлення отриманих даних із нормативними показниками для даної популяції. При виявленні відхилень одного або всіх параметрів слід провести розширену фетометрію – додатково вирахувати відношення ОГ/ОЖ, а також ДС/ОЖ.

Найважливішим показником, що відображає стан розвитку плода, є БПР голівки. Від 14 до 40 тиж вагітності БПР плода збільшується з 23,9 до 98,6 мм (на 10% щотижня) [19].

Установлено, що однією з ранніх ознак порушення розвитку плода є зменшення швидкості росту БПР голівки понад 30-35% порівняно із теоретичною величиною, виявлене при динамічному обстеженні з інтервалом у 1,5-2 тиж. Припинення росту БПР голівки свідчить про виражену затримку розвитку плода [2].

Досить інформативними є вимірювання ОЖ та ДС. При симетричній формі СЗРП спостерігається пропорційне зменшення розмірів тіла плода; асиметрична форма характеризується зменшенням розмірів печінки, а отже ОЖ при звичайних розмірах голівки і довжини трубчастих кісток. Для уточнення форми СЗРП використовують обчислення фетометричних індексів. На асиметричну форму вказує збільшення відношення ОГ/ОЖ і ДС/ОЖ. При І ступені тяжкості СЗРП спостерігається відставання величин фетометричних показників до 2 тиж, при ІІ – у межах 2-4 тиж, при ІІІ – понад 4 тиж. Асиметрична форма розвивається переважно у ІІ-ІІІ триместрі вагітності. Можливе також формування «змішаної» форми СЗРП, що характеризується непропорційним відставанням усіх показників фетометрії при найбільш вираженому відставанні розмірів живота. Дана форма є найменш сприятливою [29].

Дихальні (ДР) та генералізовані (ГР) рухи плода, які являють собою досить суттєву форму адаптації до умов внутрішньоутробного існування, є чутливим індикатором стану організму, що розвивається. Дослідження останніх років показали, що ДР плода, забезпечуючи нормальний розвиток легень, дихальної мускулатури і всіх ланок зовнішнього дихання, є невід’ємною складовою його існування. ДР обумовлені скороченням діафрагми і зміною внутрішньочеревного тиску, характеризуються ретракцією грудної клітки, збільшенням грудного кіфозу і випинанням черевної стінки. Зазвичай амплітуда рухів грудної клітки досягає 6-8 мм. Один цикл ДР включає період безпосереднього руху і період спокою до наступного дихального руху. Періоди ДР складаються з декількох циклів, між якими є перерви тривалістю від 20 с до 20 хв. Із прогресуванням вагітності періоди ДР зростають і займають наприкінці строку до 90% часу. У нормі частота ДР коливається від 20 до 90 за 1 хв, тривалість ДР – 0,4-0,9 с [5].

Відсоток часу, який плід витрачає на ДР упродовж дня, значно відрізняється від нічного періоду доби. Виражене зниження (з 20-ї до 4-ї години) і зростання (з 4-ї до 10-ї години) кількості ДР плода співпадають із добовою динамікою рівня кортизолу відповідно до його секреції наднирниками матері [16]. Таким чином, адекватна оцінка фетального стану лише за цим параметром може вимагати тривалого періоду часу, а оскільки ДР плода виникають епізодично, інтерпретація їхньої відсутності може бути неадекватною.

Традиційно відчуття матір’ю ГР плода вважається ознакою вагітності. Зазвичай уперше це спостерігається між 16 та 20 тиж, хоча рухова активність плода реєструється при УЗД ще з 6-го тижня вагітності [1]. Мати відчуває лише 15% рухів, виявлених при УЗД. Важливою детермінантою плодової активності є наявність циклу сон – неспання, що не співпадає з таким у матері. Циклічний сон плода триває близько 20 хв із двогодинними проміжками.

Установлено три типи ГР плода: рухи, викликані витягуванням плода, обертові рухи навколо поздовжньої осі та ізольовані рухи кінцівок. У середньому кількість рухів за 1 год складає 30,8±1,2. Середня тривалість ГР дорівнює 10,8±0,2 с. В.Н. Демидов і співавт. (1984) запропонували кількісний аналіз актограм за їхніми показниками і дійшли висновку, що найбільш інформативними даними стану плода є максимальна тривалість одного руху, загальна тривалість усіх рухів, показник інтенсивності рухів (добуток загальної амплітуди всіх рухів на загальну тривалість усіх рухів).

При ускладненому перебігу вагітності відмічається зниження рухової активності плода, що проявляється як у зменшенні частоти виявлення ДР, так і у скороченні їхньої тривалості. Дистрес-синдром корелює з різким зменшенням часу, упродовж якого спостерігаються ДР плода. При загрозливому стані плода ДР відсутні або реєструється епізод постійних ДР тривалістю менше 30 с протягом 30 хв спостереження [5]. За даними В.Н. Демидова та співавт. (1984), на ураження плода вказують наступні ознаки: кількість ГР менше 4 за 2 год реєстрації протягом дня; зниження кількості ГР більше ніж на 50%; раптове збільшення кількості ГР понад 50%; раптове повне зникнення ГР.

Тонус плода є важливою діагностичною ознакою його стану у зв’язку з тим, що центр регуляції цієї функції плода дозріває раніше за всі інші, а його порушення є однією з ознак декомпенсації фетоплацентарної системи. Тонус плода розцінюють як здатність розгинати кінцівки та/або хребет з наступним повним поверненням у вихідне фізіологічне положення згинання. Якщо у процесі руху плода відбувається розгинання кінцівок і хребта з неповним поверненням у вихідне положення флексії або визначається розігнуте положення кінцівок та/або хребта плода за 30 хв спостереження, то такий стан розцінюється як патологічний. Зниження тонусу свідчить про виражений дистрес і є надзвичайно несприятливою прогностичною ознакою [5].

УЗ плацентографія дозволяє визначити відповідність ступеня зрілості плаценти гестаційному терміну за критеріями загальноприйнятої класифікації [24]. Поступове дозрівання плаценти із прогресуванням вагітності – процес фізіологічний. Звичайно він починається із периферійних відділів плаценти, поширюється до центру і морфологічно характеризується проліферацією синцитію трофобласта, появою ділянок некрозу ворсин, фібриноїдними та істинними інфарктами. До кінця вагітності у структурі плаценти часто візуалізуються ехопозитивні включення невеликих розмірів. Морфологічно вони відповідають дрібним ділянкам кальцинатів, що виникають у зв’язку із процесом старіння плаценти.

За даними ехографії, у розвитку нормальної плаценти розрізняють чотири стадії. При неускладненому перебігу вагітності І ступінь зрілості плаценти спостерігається на 30-32 тиж вагітності, ІІ – на 34-36 тиж, ІІІ – на 37-38 тиж. Час появи певного ступеня зрілості плаценти не завжди є сталим. Межа перехідного періоду з 0 ступеня зрілості до І відповідає 27-30 тиж вагітності, з І до ІІ – 32-34 тиж, з ІІ до ІІІ – 35-37 тиж [5].

Невідповідність ступеня зрілості плаценти гестаційному терміну супроводжується високим ризиком розвитку перинатальних ускладнень. Найбільш часто при розладах стану ФСМПП відмічається випередження ступеня зрілості плаценти відносно до терміну гестації [3, 5]. На думку А.П. Милованова та співавт. (1999), відставання розвитку плаценти супроводжується патологічною незрілістю її ворсин, при якій знижені або відсутні компенсаторно-пристосувальні реакції, у першу чергу плодово-плацентарного судинного русла. У нашому дослідженні така ехокартина плацентарної тканини розцінювалась як прогностично несприятлива ознака у відношенні до стану плода.

У діагностиці розладів стану ФСМПП істотне значення має кількісне визначення об’єму навколоплідних вод. Джерелом навколоплідних вод є ультрафільтрат плазми крові матері, амніотичні оболонки і нирки плода, що продукують 600-800 мл сечі за добу (при доношеній вагітності) [4]. Поява маловоддя пов’язана як з порушенням продукції навколоплідних вод амніотичною оболонкою, так і зі зниженням екскреції фетальної сечі внаслідок розладів функції нирок плода [12].

Найбільш точний УЗ метод визначення кількості навколоплідних вод був запропонований J. Phelan і співавт. (1987) і полягає у визначенні індексу амніотичної рідини (ІАР) [26]. При цьому матка умовно поділяється на чотири квадранти (біла лінія живота поділяє матку на праву і ліву половини, лінія на рівні пупка – на верхню та нижню частини), у кожному з яких вимірюється глибина найбільшої вільної ділянки навколоплідних вод. Сума чотирьох значень у сантиметрах являє собою ІАР. Кількість навколоплідних вод вважають нормальною при величині ІАР від 5 до 95‰. Значення ІАР 5-2,5‰ вказує на помірне, менше 2,5‰ – на виражене маловоддя, понад 97,5‰ – на багатоводдя.

За даними різних авторів, маловоддя супроводжує СЗРП у 42,3-90% випадків [2-4], а прогноз виникнення дистресу плода при маловодді складає 37,5% [5, 12].

Незважаючи на давність застосування, виключно корисною для діагностики дистресу і вивчення компенсаторних можливостей плода залишається кардіотахографія. Реєстрація частоти серцевих скорочень (ЧСС) плода у динаміці проводиться за допомогою зовнішнього УЗ датчика. Запис кардіотахограми (КТГ) здійснюється у напівфовлерівському положенні жінки. При аналізі КТГ доцільно враховувати наступні показники: базальну ЧСС; амплітуду миттєвих осциляцій; частоту миттєвих осциляцій; тривалість ділянок монотонності ритму; кількість, амплітуду, тривалість, характер акцелерацій та децелерацій ЧСС плода.

Найбільш чутливим показником дистресу плода у наших дослідженнях виявилась тривалість епізодів низької варіабельності серцевого ритму (монотонний ритм) понад 50% усього часу спостереження. Характерною була наявність одночасного зниження амплітуди (3,3±0,2 уд/хв) і частоти (3,8±0,5 уд/хв) осциляцій (рис. 10). Як відомо, варіабельність серцевого ритму відображає реактивність симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи плода [5]. Дослідження, проведені G.S. Dawes (1985), показали, що падіння мінливості ЧСС плода є результатом метаболічного ацидозу, що викликає депресію стовбура мозку або безпосередньо міокарда у плода та свідчить про його тяжку компрометацію.

Проведені нами дослідження дозволили встановити, що найбільш об’єктивне уявлення про стан ФСМПП при ФПН можна отримати за наступними параметрами її біофізичного профілю: варіабельністю ЧСС, кількістю ГР та ДР, тонусом плода, ступенем СЗРП, ІАР, ехографічною стадією зрілості плаценти, показниками судинного опору в МА та СА, АП, аорті та СМА плода [18].

На основі аналізу результатів поєднаного використання УЗ та кардіотахографічного методів дослідження розроблена шкала оцінки біопараметрів ФСМПП. Кожний параметр шкали оцінюється в 0; 1 та 2 бали. Оцінка 21-26 балів свідчить про задовільний стан ФСМПП, 15-20 – про компенсовану, 9-14 – про субкомпенсовану, нижче 9 балів – про декомпенсовану стадію фетоплацентарної дисфункцїї (таблиця).

Усі позиції, подані у шкалі, є обгрунтованими, оскільки дозволяють більш докладно і точно оцінювати порушення стану ФСМПП. Представлена ехографічна оцінка зрілості плаценти відповідає сучасним уявленням щодо впливу її патологічного стану на ФСМПП. Вимірювання фетометричних параметрів не дозволяє розглядати затримку внутрішньоутробного розвитку плода як основний показник тяжкості стану ФСМПП. Збільшення кількості показників рухової активності плода дозволяє нівелювати погрішності в оцінці, пов’язані з його індивідуальним біологічним ритмом. Доплерометричне обстеження матково-плацентарно-плодової гемодинаміки дає можливість виявити особливі зміни, характерні для гіпоксемії, але недоступні для аналізу при кардіотахографії. У той же час зменшення кількості навколоплідних вод у поєднанні з низькою варіабельністю серцевого ритму плода вказують на наявність хронічного фетального дистресу і зниження компенсаторних можливостей плода. Отже, завдяки розширенню спектра показників оцінки стану ФСМПП виключається можливість глобального впливу одного параметра на загальну оцінку, що дозволяє диференційовано підходити до тактики ведення вагітних.

Особливої уваги заслуговує запропонований алгоритм ведення вагітності за умов порушення гомеостазу ФСМПП, чітке дотримання якого виключає можливість втрати плода при прогресуванні фетоплацентарної дисфункції.

Алгоритм ведення вагітних з розладами стану ФСМПП:

1. Задовільний стан ФСМПП (21-26 балів):

   1.1. Оцінка стану ФСМПП через 10 днів.

   1.2. Проведення терапії залежно від наявності і характеру іншої акушерської патології, супутніх захворювань.

2. Компенсований стан ФСМПП (15-20 балів):

   2.1. Госпіталізація.

   2.2. Оцінка стану ФСМПП через кожні 5 днів.

   2.3. Динамічне спостереження при ізольованому порушенні МПК (без критичних показників) на строках вагітності до 34 тиж.

   2.4. Комплексна терапія розладів стану ФСМПП при ізольованому порушенні ППК (незалежно від строку вагітності), а також при ізольованому зниженні МПК або поєднаному зниженні МПК та ППК після 34 тиж вагітності.

   2.5. При доношеній вагітності розпочати підготовку вагітної до розродження.

   2.6. Терапія іншої акушерської патології та супутніх захворювань.

3. Субкомпенсований стан ФСМПП (9-14 балів):

   3.1. Госпіталізація.

   3.2. Оцінка стану ФСМПП через день.

   3.3. Посилення терапії розладів стану ФСМПП та пролонгування вагітності.

   3.4. При наявності ознак централізації кровообігу плода – проведення діагностичного тесту із сальбутамолом:

   • тест позитивний:
     • щоденна оцінка стану ФСМПП;
     • посилення терапії та пролонгування вагітності;
     • почати підготовку до пологів незалежно від терміну вагітності;
   • тест негативний:
     • вирішити питання про спосіб дострокового розродження (у найближчі 24-48 год) з урахуванням гестаційного терміну, динаміки стану плода, готовності організму вагітної до пологів, ступеня тяжкості іншої акушерської патології.

4. Декомпенсований стан ФСМПП (менше 9 балів):

   4.1. Госпіталізація.

   4.2. Обов’язкове проведення діагностичного тесту із сальбутамолом:

   • тест позитивний, ознаки критичного порушення ППК відсутні, термін вагітності до 34 тиж:
     • терапія розладів стану ФСМПП;
     • проведення профілактики РДС новонародженого;
     • розродження шляхом кесарева розтину у максимально короткий термін (не пізніше 48 год);
   • тест негативний та/або наявність критичних показників ППК, строк вагітності понад 34 тиж:
     • термінове розродження шляхом кесарева розтину.

Підводячи підсумок викладеному, слід зазначити, що здійснення моніторингу основних біопараметрів біофізичного профілю ФСМПП дозволяє своєчасно отримати об’єктивну інформацію про умови життєдіяльності плода, провести терапію, обрати оптимальний час та тактику розродження, забезпечити зниження перинатальної захворюваності і смертності.

Література

1. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Сигизбаева И.К. Определение двигательной активности плода для оценки выраженности нарушений его состояния во время беременности // Акушерство и гинекология. – 1984. – № 1. – С. 15-18.
2. Демидов В.Н, Розенфельд Б.Е., Огай О.Ю. Новый простой способ ультразвуковой диагностики гипотрофии плода // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 2001. – № 3. – С. 180-185.
3. Діагностика та лікування плацентарної недостатності (методичні рекомендації) / Б.М. Венцківський, В.М.Запорожан, А.В. Заболотна, Т.Я. Москаленко та ін. – К.: Київський університет, 2004. – 23 с.
4. Калашникова Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности // Арх. пат. – 1998. – Т. 50. – Вып. 5. – С. 99-105.
5. Маркін Л.Б., Венцківський Б.М., Воронін К.В. Біофізичний моніторинг плода. – Львів: Світ, 1993. – 67 с.
6. Маркін Л.Б., Шатилович К.Л. Диференційований підхід до корекції гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід при синдромі фетоплацентарної недостатності // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2006. – № 1. – С. 67-72.
7. Маркін Л.Б., Шатилович К.Л., Надоршина Н.Е. Доплерометрія в акушерстві: гемодинамічні особливості функціональної системи мати-плацента-плід // Репродуктивное здоровье женщины. – 2007. – № 1 (30). – С. 36-39.
8. Медведев М.В. Допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока: Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1996. – 386 с.
9. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1999. – 448 с.
10. Панина О.Б. Гемодинамические особенности системы мать-плацента-плод в ранние сроки беременности // Акушерство и гинекология. – 2000. – № 3. – С. 17-21.
11. Радзинский В.Е., Милованов А.П. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. – М.: МИА, 2004. – 393 с.
12. Сичинава Л.Г., Горюшина Н.Б., Устинова В.А. Течение беременности и родов при маловодии // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 2. – С. 25-28.
13. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Сравнительная оценка данных допплерометрии при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока // Акушерство и гинекология. – 1990. – № 4. – С. 3-6.
14. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Сравнительный анализ допплерометрического и морфологического исследования плацент и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод // Акушерство и гинекология. – 1991. – № 3. – С. 24-29.
15. Титченко Л.И., Власова Е.И., Чечнева Е.И. Значение комплексного допплерометрического изучения маточно-плодово-плацентарного кровообращения в оценке внутриутробного состояния плода // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 2000. – № 1. – С. 18-21.
16. Трусов Ю.В. Функциональные состояния плода. – М.: Медпресс-информ, 2003. – 119 с.
17. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. – М.: Медицина, 1986. – 250 с.
18. Шатилович К.Л. Диференційований підхід до надання допомоги при розладах стану функціональної системи мати-плацента-плід: Автореф. … канд. мед. наук. – Львів, 2006.
19. Эсетов М.А. Точность диагностики задержки внутриутробного развития плода как критерий оценки региональных нормативов фетометрии // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 2000. – № 3. – С. 194-200.
20. Campbell S., Kurdi W., Harrigton K. Doppler Ultrasound of the uteroplacental circulation the early prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation // Ultrasound Obstet. Gynecol.– 1995. – Vol. 6. – Suppl. 2. – P. 29.
21. Dawes G.S. The control of fetal heart rate and its variability in counts. In Kunzel W (ed): Fetal Heart Rate Monitoring. – Berlin, Springer-Verlag, 1985. – 188 p.
22. Goodlin R.S., Lowe E.W. Multiphasic fetal monitoring // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1974. – Vol. 119. – P. 341.
23. Granat M., Lavie P., Adar D. Short-term cycles in human fetal activity. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1979. – Vol. 134. – P. 696.
24. Grannum P., Bernowitz P., Hibbins J. Placenta maturity staging in the prediction of fetal and neonatal outcomes // Amer. J. Obstet. Gynecol. – 1979. – Vol. 133. – № 8. – P. 915-922.
25. Harrington K., Cooper D., Lees C. Doppler Ultrasound of the uterine arteries; the importance of bilateral notching in the prediction of the preeclampsia, placental abruption or deliver of a small for gestational age baby // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1996. – Vol. 7. – № 3. – P. 182-188.
26. Phelan J., Smith C., Broussart P. Amniotic fluid index assessment with four-quadrant technique at 36-42 weeks gestation // J. Reprod. Med. – 1987. – Vol. 32. – № 7. – Р. 540-542.
27. Pijnenborg R., Anthony J., Davey D.A. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy // Brit. J. Obstet. Gynaecol. – 1991. – Vol. 98. – № 7. – P. 648-655.
28. Rayburn W. Monitoring of fetal body movement // Clin. Obstet. Gynecol.– 1987. – Vol. 30. – № 4. – P. 899-911.
29. Sheppard B.L., Bonnar J. Uteroplacental hemostasis in intrauterine fetal growth retardation // Semin. Thromb. Hemost. – 1999. – Vol. 25. – № 5. – Р. 443-446.
30. Sterman M.B. Relationship of intrauterine fetal activity to maternal sleep state // Exp. Neurol. – 1967. – Vol. 19. – P. 98
31. Timor-Trisch I.E., Dierker L.J., Hertz R.H. Studies of anterpartum behavioral state in the human fetus at term // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1978. – Vol. 132. – P. 524.