Внутриутробная задержка развития плода (ЗВУРП), которая приводит к рождению ребенка с низким весом, способствует развитию сахарного диабета второго типа во взрослом возрасте. Высказано предположение, что во время развития плода нарушается экспрессия ключевого гена и это влияет на склонность к возникновению заболевания позже.
Ребекка Симмонс (Rabecca Simmons) и соавторы из Пенсильванского Университета, Филадельфия, США, попытались найти доказательства в поддержку этой гипотезы, смоделировав ЗВУРП у крыс. В предыдущих исследованиях на крысиной модели ЗВУРП было показано уменьшение экспрессии у плода гена Pdx1, который необходим для развития и функционирования клеток, которые повреждаются при сахарном диабете 2 типа (бета клетки поджелудочной железы), что обуславливает развитие сахарного диабета во взрослом возрасте.
В данном исследовании было обнаружено снижение экспрессии гена Pdx1 в бета-клетках поджелудочной железы у людей, в анамнезе которых была ЗВУРП. Молекулярные механизмы, известные как эпигенетические, поскольку меняется только экспрессия (степень выраженности) гена без повреждения генной информации, по которым происходило снижение активности гена Pdx1 в бета-клетках поджелудочной железы, могут меняться во время развития организма. Во время развития плода – это один механизм, после рождения механизм меняется, и за развитие сахарного диабета во взрослой жизни отвечает третий механизм.
Оказалось, что механизмы снижения активности гена Pdx1 во время развития плода и сразу после его рождения являются обратимыми, тогда как снижение экспрессии этого гена во взрослом возрасте – необратимый процесс. Эти данные помогут лучше понять механизм развития сахарного диабета у взрослых со ЗВУРП в анамнезе.