Рання діагностика цереброваскулярних захворювань та медикаментозна корекція виявлених змін

Значне поширення судинно-мозкової недостатності [3-5], у структурі якої домінуюче місце займають порушення кровообігу ішемічного характеру, зумовлює великий інтерес провідних клінік світу до вирішення цієї проблеми. Смертність від ішемічного інсульту становить 28-35% протягом першого місяця, а 45-60% хворих помирають протягом наступних 5 років від повторних ішемічних інсультів.

Майже у 60% хворих на ішемічний інсульт зумовлює тяжку інвалідність, 30% мають стійкі резидуальні зміни і тільки 10% повертаються до повноцінного життя. Лише впровадження і реалізація програм ранньої діагностики і масової профілактики судинних захворювань головного мозку може зупинити їх прогресуюче поширення і сприяти вирішенню цієї проблеми. Разом з тим багато важливих питань, що стосуються розробки ефективних засобів гальмування розвитку та темпів прогресування, залишаються не вирішеними [2, 4-7]. У зв'язку зі складністю та багатокомпонентністю патогенезу хронічної ішемії мозку застосовується велика кількість ліків різноспрямованої дії, а така поліпрагмазія часто супроводжується ускладненнями. Отже, пошук нових можливостей лікування цих хворих залишається актуальною проблемою.

Метою нашого дослідження була розробка нових напрямів ранньої діагностики хронічної ішемії мозку та корекція виявлених змін.

Матеріали та методи

Ми спостерігали 72 хворих віком від 43 до 55 років з початковими проявами цереброваскулярної патології (відповідно до критеріїв, розроблених Г.А. Акімовим, М.М. Іщенком, С.І. Шкробот).

Діагностичні критерії, крім анамнезу, огляду, оцінки неврологічного статусу, включали: дослідження церебральної гемодинаміки (з визначенням показників обсягу кровотечі й індексів периферичного опору, проведенням функціональних проб), вивчення функціонального стану судинного ендотелію (за концентрацією у плазмі крові NO_x) і реологічних властивостей крові.

Результати

За аналізом клінічних проявів найбільш частими симптомами у хворих були: головний біль – у 78%, зниження працездатності – у 66%, погіршення пам'яті – у 58%, запаморочення – у 53%, шум у голові – у 49%. У результаті проведеного дослідження в 66,5% пацієнтів виявлено атеросклеротичні бляшки розміром 1,5-2,5 мм в ділянці біфуркації загальних сонних артерій або в руслі внутрішніх і зовнішніх сонних артерій, що спричиняли незначний гемодинамічний стеноз однієї або кількох артерій. Зниження показників при тесті з реактивною гіперемією в плечовій артерії відзначалося у всіх хворих із морфологічними змінами стінок судин. Лінійна швидкість кровотоку (ЛШК) у хворих була знижена у середній мозковій артерії (52,4±3,2 см/с), а у передній і задній мозкових артеріях достовірно не відрізнялась від контрольних показників.

При вивченні гемореологічних показників у динаміці нами встановлені зміни основних параметрів: підвищення в'язкості крові на 8,7%, фібриногену – на 11,2%, АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів – на 17,8%, адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів – на 18,9%.

За результатами проведеного діагностичного обстеження нами виділено дві групи хворих з початковими проявами цереброваскулярної патології для диспансерного спостереження і профілактичних курсів лікування. Обстеження проводили до та після 21 дня терапії. В комплексну лікувальну схему входили гіпотензивні препарати, аспірин (табл. 1). Пацієнтам 1-ї групи (42 особи – 19 чоловіків і 23 жінки) на фоні комплексної терапії з метою покращання реологічних властивостей крові та оцінки впливу на функціональний стан судинної стінки призначали Трентал за схемою: 100 мг в/в крапельно 10 днів, після цього – 200 мг 3 рази на добу перорально. Хворі 2-ї групи (30 осіб – 14 чоловіків і 16 жінок) з початковими проявами цереброваскулярної патології отримували комплексну терапію.

Відповідно до аналізу проведених досліджень у всіх хворих на початку лікування відзначалося погіршення реологічних показників крові (табл. 2).

При аналізі гемореологічних показників у хворих 1-ї групи після курсу терапії спостерігалась тенденція до зниження рівня фібриногену на 11,3% (2,9±0,12 г/л) порівняно з контрольною групою, в'язкості крові – на 11,8% (5,22±0,10 МПа·с), ступеня АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів – на 27% (53,9±4,3%), адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів – на 33,9% (51,6±5,2), збільшення деформованості еритроцитів на 22,9% (0,75±0,06 од.).

Аналіз отриманих даних 2-ї групи хворих дав змогу виявити, що за період лікування відбулися різноспрямовані зміни реологічних показників. Ступінь адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів знизився на 27,9% порівняно з таким до лікування. Покращилися показники в'язкості крові, деформованості еритроцитів, хоча різниця з початковими була незначною. Знизився рівень фібриногену на 5,1%, гематокрит – на 2,3%. Аналізуючи отримані результати, можна зробити висновок, що на 21-шу добу у хворих 2-ї групи покращання реологічних властивостей крові було незначним: зберігався синдром підвищеної в'язкості крові, не було достовірно значущих покращень з боку еритроцитарної ланки реології крові.

З метою визначення впливу препарату Трентал на функціональний стан ендотелію судинної стінки у хворих з початковими проявами цереброваскулярної патології визначали концентрацію NO_x у динаміці лікування (табл. 3).

Отримані дані свідчать про те, що терапія з включенням препарату Трентал сприяє значному – 33,3% – підвищенню концентрації NO_x, що вказує на високу ендотелійпротекторну ефективність терапії у хворих 1-ї групи.

Показники ЛШК за даними ультразвукового дослідження судин голови та шиї у хворих з початковими проявами цереброваскулярної патології наведено у таблиці 4.

У 64,4% пацієнтів 1-ї групи істотних змін стану церебральної гемодинаміки після лікування не виявлено. 27 хворим було рекомендовано прийом препарату Трентал у дозі 200 мг 3 рази на добу впродовж 2 міс, а також повторне обстеження через 2 міс.

Висновки

Таким чином, у ході дослідження нами встановлено, що Трентал у лікуванні пацієнтів з початковими проявами цереброваскулярної патології сприяє зниженню в'язкості крові на 11,8%, рівня фібриногену – на 11,3%, адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів – на 33,9%, підвищенню деформованості еритроцитів на 22,9%, а також зворотному розвитку дисфункції ендотелію на 33,3%.

Застосування в комплексній терапії препарату Трентал впливає на основні патогенетичні прояви церебральної ішемії, що дає змогу рекомендувати його для корекції симптомокомплексу патологічних розладів, характерних для цереброваскулярних захворювань. Трентал сприяє поліпшенню пластичності клітинної мембрани еритроцитів, що покращує їх проникнення у судини, пригнічує вазоконстрикцію у мікроциркуляторному руслі, а також чинить ендотелійпротекторну дію.

Незважаючи на тривалість використання препарату Трентал (з 1972 року), доцільно досліджувати нові аспекти його дії у хворих з хронічною ішемією мозку.

Література

1. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.Ф., Киричук В.Ф. Профілактика тромбозів. – Саратов: Вид-во Саратов. ун-ту, 1992. – 176 с.
2. Верещагин И.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М., 1997. – 288 с.
3. Волошин П.В., Міщенко Т.С. Профілактика мозкового інсульту // Здоров'я України. – 2002. – № 5. – С. 14.
4. Гусев В.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 327 с.
5. Міщенко Т.С. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні // Судинні захворювання головного мозку. – 2006. – № 1. – С. 3-7.
6. Неретин В.Я., Котов С.В. Профилактика цереброваскулярных заболеваний. – М., 1997. – 173 с.
7. Танашан М.М., Домашенко М.А. Трентал при ишемических цереброваскулярних заболеваниях // Здоров'я України. – № 23/1. – С. 31-32.