Использование Кардоната в комплексном лечении диабетической полинейропатии

Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД), сложность и недостаточная эффективность лечения его наиболее часто встречаемого осложнения – диабетической полинейропатии (ДПН) – диктуют необходимость поиска новых методов терапии. Традиционно назначаемые

Т.В. Мироненко, М.О. Мироненко, Т.А. Чхетия, Д.Н. Афонин, кафедра нервных болезней Луганского государственного медицинского университета

Традиционно назначаемые патогенетические средства предусматривают использование производных липоевой кислоты, метаболических, вазоактивных препаратов и т.д. [1,2,5,8,11].
При СД, как известно, отмечается снижение факторов роста нервов, участвующих в контроле нормальной функции больших и мелких периферических нервных волокон [3,4,7,10,12].
Большой интерес представляет новый комбинированный препарат Кардонат (СП «Сперко Украина», г. Винница), который содержит 1мг кобамамида, 50 мг кокарбоксилазы, 50 мг пиридоксаль-5-фосфата, 100 мг карнитина хлорида, 50 мг лизина гидрохлорида [9]. Его нейротрофическое действие обусловлено способностью регулировать активность нейротрансмиттеров, оказывая холинолитическое действие, метаболизм пирувата, жирных кислот, миелиновых липидов, обмен которых существенно нарушен при ДПН [6].
Учитывая изложенное выше, целью настоящего исследования явилось изучение диапазона нейротрофического влияния Кардоната у пациентов с ДПН.

Материалы и методы
Было проведено клинико-неврологическое наблюдение за 35 больными, находящимися на лечении в эндокринологическом отделении Луганской областной клинической больницы в возрасте 38 -77 лет (20 женщин и 15 мужчин).
У 26 лиц диагностирован СД 1 типа, у 9 – СД 2 типа. ДПН имела место у всех наблюдаемых и проявлялась дистальной формой поражения. У 9 больных наряду с симптомами ДПН отмечалось вовлечение карпальных нервов, в 6 случаях – признаки энцефалопатии и в 18 наблюдениях – диабетической автономной нейропатии сердца (ДАНС) в виде безболевой стенокардии и дисритмической формы. Обследуемым больным назначали наряду с традиционным лечением Кардонат в дозе 3 капсулы в сутки в течение месяца (основная группа). Контрольную группу составили 20 пациентов с ДПН, принимающих только стандартное лечение.
В качестве контроля за эффективностью проводимого лечения были использованы наряду с клинико-неврологическими методиками и нейрофизиологические (электромиография, электронейромиография) и биохимические (исследование показателей липидного обмена, уровня свободных жирных кислот, АТФ в сыворотке крови). Полученные результаты были подвергнуты статистической обработке.

Результаты и обсуждение
Установлено, что Кардонат улучшает течение заболевания, уменьшая потребность в аналгетиках, способствует увеличению силы в конечностях и восстановлению в них нарушений чувствительности, способствует более быстрому купированию сердечной недостаточности, нарушений ритма у больных с ДАНС.
Под влиянием Кардоната наступала позитивная динамика отдельных клинико-неврологических показателей. В сенсорной сфере наблюдались уменьшения алгического синдрома (17 человек), восстановление преимущественно болевой и тактической чувствительности (11 наблюдений). Также отмечалась тенденция к нормализации вегетативных расстройств: повышение конечной температуры (21 пациент), восстановление цвета кожных покровов (13 больных), стабилизация частоты пульса и артериального давления (30 случаев), уменьшение кардиалгий и сенсорных расстройств в области левого плечевого пояса (16 человек). Со стороны рефлекторно-двигательной сферы после приема препарата пациенты основной группы отмечали повышение мышечной силы в ногах (22 человека) и исчезновение в ряде случаев болезненных мышечных судорог икроножных мышц (13 пациентов).
Проведенные электромиография (ЭМГ) и электронейромиография (ЭНМГ) в определенной степени объективизировали положительную динамику репаративных процессов в периферическом нейромоторном аппарате (табл. 1).
Как видно из данных, приведенных в таблице 1, прием Кардоната способствует улучшению проведения возбуждения по периферическим нервам, повышению функциональной активности иннервируемых ими мышц. Стабилизация нейрофизиологических показателей наступала преимущественно в нервно-мышечном аппарате нижних конечностей, как наиболее чувствительных к метаболическим расстройствам при СД в силу их повышенных физиологических функций. Препарат очевидно оказывает положительное действие на функциональное состояние вегетативных волокон периферических нервов, что, по-видимому, обусловлено его разнонаправленным нормализующим влиянием на энергетический метаболизм и способностью усиливать репаративные процессы.
Проведенные биохимические исследования показали высокую метаболическую активность Кардоната (табл. 2).
Согласно данным, приведенным в таблице 2, можно сделать заключение о том, что Кардонат регулирует липидный обмен, препятствует накоплению в крови свободных жирных кислот, вероятно, за счет их эффективной утилизации как субстратов окисления.
Стимулирующее влияние препарата на окислительные процессы подтверждается относительно высоким уровнем макроэргических фосфатов (АТФ).
Следовательно, улучшение клинической симптоматики при ДПН в результате применения Кардоната подтверждается уменьшением выраженности нейтрофизиологических и метаболических нарушений.
Таким образом, результаты данного исследования позволяют рекомендовать применение Кардоната в комплексном лечении ДПН, особенно в сочетании с ДАНС.

Литература
1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее // Российские медицинские вести. – М. 2001. – № 1- С. 35-40.
2. Ефимова О.В. Диабетическая дистальная полинейропатия (вопросы диагностики и лечения): Автореф. канд. мед. наук. – М., 1993. – 15 с.
3. Ефимов А. С., Сиробонская Н.А. Клиническая диабетология. – Киев., Здоровье. – 1998. – 320 с.
4. Дацун А.И. Дацун И.Г., Геник С.М., Гангрена стопы как проявление дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом // Врачебное дело. – 1992. – №6. – С. 35-37.
5. Котов С.Б., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. – М.: Медицина, 2000. – 232 с.
6. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Нейротрофическое влияние аплегина (карнитина) при гипоксии мозга // Журнал неврологии и психиатрии. – 1999. – №7. – С. 27-32.
7. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. – М.:Медицина, 1981. – 296 с.
8. Строков И.А. Фармакотерапия диабетической полинейропатии, реальность и перспективы // Неврологический журнал. - 2001. – Т.6.- № 5. – С. 4-8.
9. Чоповський І.М. Застосування Кардонату для підвищення адаптивних можливостей серцево-судинної системи курсантів під час навчання та фізичної підготовки. // Галицький лікарський вісник. – 2003. – Т.10 – №1. – С. 33-34.
10. Boulton A., Malik R. Diabetic neuropathya prevention and treatment of diand its comlications // Ann. Intern. Med. – 1998. -vd 82. -N 4. – Р. 909-929.
11. Ziegler D., Hanefeld M., Ruchan K. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxydant a – lipoic acid // Diabetologia. – 1995. – Vol.38. – Р. 1425-1433.
12. Von Dam P.S. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications // Diabet Metabol. Rev. – 1995. – Vol. 11. – N 3. – Р.181-192.