Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии, эндометриоидная болезнь) – патологический процесс, при котором за пределами слизистой оболочки матки возникают разрастания эпителиальных и стромальных элементов эндометрия. В очагах эндометриоза происходят изменения, соответствующие фазам МЦ.
МКБ-10: N80
Эндометриоз занимает третье место в структуре заболеваний репродуктивных органов. Его частота колеблется примерно от 15 до 50%. Однако истинная частота эндометриоза разнообразных локализаций не установлена, что связано со сложностью диагностики. Так, с введением лапароскопии у 40-70% женщин с так называемой неясной причиной бесплодия или хронической тазовой болью выявлены «малые» формы эндометриоза. Во время гинекологических операций данное заболевание впервые диагностируется у 25-30% пациенток. Около 30-40% женщин с эндометриозом страдают бесплодием.
Факторы риска развития эндометриоза:
Генетическая теория.
Определенное значение отводится наследственному фактору на основании наличия наблюдений семейной склонности к эндометриозу. В настоящее время не выявлен ген наследственности эндометриоза, что говорит в пользу совокупности генов.
Эмбриональная теория.
Была выдвинута в конце прошлого века, находит сторонников и в наше время. Согласно этой теории, очаги эндометриоза возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зачаточного материала, из которого образовываются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу этого обстоятельства свидетельствуют данные о развитии эндометриоза у девочек 11-12 лет, а также его сочетание с пороками развития половых органов.
Трансплантационная теория.
В соответствии с данной теорией жизнеспособные элементы эндотелия заносятся в другие ткани, приживаются на новом месте, образовывая эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен при ретроградном забросе менструальной крови через маточные трубы, а также во время гинекологических операций. Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер распределения очагов эндометриоза, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки.
Метапластическая теория.
Согласно этой теории, источником эндометриоза является мезотелий брюшины в состоянии метаплазии (элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия).
В 1986 г. H. Minh и соавт. возвратились к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, который покрывает яичник, маточные трубы, тазовую брюшину под действием дегенерирующей эпителиальной ткани во время менструации. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическая сущность различна.
Ведущая роль в патогенезе эндометриоза принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус-гипофиз-яичники.
В большинстве случаев отмечены появление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, что проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела. В очагах эндометриоза обнаружены клеточные рецепторы Е2 и прогестерона. В высокодифференцированных очагах эндометриоза отмечены изменения, соответствующие фазам МЦ. В низкодифференцированных очагах наблюдаются кистообразные железы, выстланные кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого на протяжении МЦ не изменяется. Гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированных эндометриоидных гетеротопиях. Во время менструации в очагах эндометриоза происходят десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. В постменопаузе эндометриоз подвергается регрессу. Уменьшение размеров очагов эндометриоза наблюдается также во время лактации.
Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества IgG и IgА, появление аутоантител к эндометриоидной ткани. Наряду с уменьшением количества Т-лимфоцитов, уменьшается количество Т-супрессоров.
Эндометриоз характеризуется разнообразием симптоматики – от бессимптомного течения до клиники «острого живота». В значительной мере клиническая картина (см. таблицу) зависит от локализации, продолжительности, течения, сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики пациентки (степень болевого синдрома, отношение к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.).
Клиническая картина характеризуется в зависимости от локализации.
Физикальные методы исследования
Обязательные:
При наличии показаний
С целью дифференциальной диагностики определение в крови опухолевых маркеров:
Обязательные: не показаны.
При наличии показаний:
Фармакотерапия
Основой лечения эндометриоза является гормонотерапия (см. табл.).
Гормонотерапию проводят в сочетании с такими методами патогенетической терапии: