Кровотечения в репродуктивном возрасте

ДМК – это общее наименование несвоевременных маточных кровотечений, не связанных с органическими заболеваниями органов репродуктивной или других систем организма. Доказано, что около 80% женщин с ДМК не имеют патологических изменений со стороны органов репродуктивной системы.

МКБ-10: N92

Общая информация

Определение ДМК в некоторой степени условно, так как нельзя провести грани между функциональными и морфологическими изменениями. При функциональных нарушениях, как правило, имеются и морфологические изменения, особенно в органах или тканях-мишенях (эндометрии, влагалище, МЖ).

В зависимости от возраста пациентки различают:

• ювенильные (пубертатные) кровотечения (см. соответствующий раздел);
• кровотечения в репродуктивном возрасте;
• климактерические кровотечения (см. соответствующий раздел).

Этиология

Причины кровотечений в репродуктивном возрасте весьма разнообразны. Их возникновению нередко предшествует неблагоприятный преморбидный фон, характеризующийся большим числом перенесенных инфекций, интоксикацией, неудовлетворительными материально-бытовыми условиями, умственными и физическими переутомлениями, переменой климата, нервно-психическими травмами. В репродуктивном периоде ДМК возникают после перенесенных осложнений в родах, после абортов, воспалительных заболеваний придатков матки. В анамнезе у многих больных имеет место позднее наступление менструаций. ДМК нередко сопутствуют нейроэндокринные и вегетососудистые нарушения, а также заболевания ЩЖ, надпочечников и печени. Конечным результатом неблагоприятных воздействий на организм является нарушение гипоталамо-гипофизарной системы с последующим вторичным проявлением функционально-морфологических изменений в яичнике и матке.

Патогенез

В зависимости от фазности процессов в яичнике выделяют две большие группы ДМК.

При ановуляторных процессах:

• длительная функция фолликула – персистенция – абсолютная гиперэстрогения;
• длительное существование нескольких атретических фолликулов – кратковременная ритмическая персистенция, относительная гиперэстрогения;
• атрезия несозревшего фолликула – гипоэстрогения.

При овуляторных процессах:

• укорочение I фазы цикла – недоразвитие фолликула;
• укорочение II фазы цикла – недоразвитие желтого тела (гиполютеинизм);
• длительное существование желтого тела (персистенция, гиперлютеинизм).

Ановуляторные маточные кровотечения в своей основе имеют однофазный цикл с отсутствием овуляции и лютеиновой фазы в яичнике. Длительная функция фолликула – персистенция или переживание овуляции (а не менструации). Фолликул, достигнув своей зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, а остается неопределенное время в одинаковом состоянии, продолжая постоянно выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). Эндометрий также подвергается более длительному воздействию, в связи с чем возникают различного вида гиперплазии.

При атрезии фолликулов в яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь циклическим превращениям, но и не прекращая своего функционирования до определенного времени, а в дальнейшем подвергаясь регрессивным изменениям. Затем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты, в которых более или менее длительно сохраняется фолликулярная жидкость. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов, как правило, низкий, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения).

Следовательно, как при персистенции фолликула, так и при его атрезии патологические процессы протекают в одном направлении – наблюдается отсутствие овуляции и желтого тела. Продолжительная стимуляция пролиферативных процессов в эндометрии эстрогенами, отсутствие секреторной трансформации разросшейся слизистой оболочки матки способствуют ее отторжению, сопровождающемуся кровотечением. Разница состоит в неодинаковой гормональной активности персистирующего и атрезирующегося фолликула. Однако на изменения в эндометрии влияет не количество выделяемых эстрогенов, а, главным образом, продолжительность их действия.

Возникновение ановуляторных маточных кровотечений зависит от нарушения связи на любом уровне цепи нейрогуморальной регуляции. Любой этиологический фактор, способный вызвать изменение через ЦНС в гипоталамо-гипофизарной системе, может явиться причиной ановуляторного кровотечения. Так, увеличение АКТГ при стрессах уменьшает секрецию лютропина, а поскольку овуляция возможна только при совместном воздействии лютропина и фоллитропина, то при недостатке лютропина отсутствует овуляция и образуется персистенция.

Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, не менее важны первичные изменения на уровне яичников с последующим вовлечением гипоталамуса. Так, воспалительный или инфекционный фактор как причина расстройства овуляторного процесса имеет прямое этиологическое значение, поскольку под влиянием воспаления возможно утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения его и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам. При воспалительных заболеваниях придатков матки в 75% случаев развиваются различные нарушения менструальной функции. Одним из патогенетических факторов нарушения овуляторного процесса является неправильное лечение гормонами – назначение половых гормонов в неподходящий момент МЦ или в слишком больших дозах.

Овуляторные маточные кровотечения в зависимости от изменений в яичниках характеризуются следующими типами ДМК.

• Укорочение первой фазы цикла. Нередко наблюдается в период становления менструальной функции, после инфекционных заболеваний, осложненных родов и абортов, при тиреотоксикозах. Сокращение цикла происходит за счет укорочения фолликулиновой фазы вследствие гонадотропной недостаточности, приводящей к неправильной стимуляции яичники. Лютеиновая фаза сохраняется, однако длительность цикла колеблется от 14 до 21 дня.
• Укорочение второй фазы цикла. В анамнезе имеют место инфекции, воспаление придатков матки. Цикл укорочен до 2-3 нед в связи с появлением мажущих кровянистых выделений перед менструацией – от скудных до обильных, которые могут сохраняться до следующего цикла. Фолликулиновая фаза протекает полноценно, однако наблюдается недостаточность лютеиновой фазы за счет преждевременной гибели желтого тела вследствие нарушения лютропин- и пролактинобразующей функций гипофиза. Кроме укорочения цикла, отмечаются вторичное бесплодие, невынашивание.
• Персистенция желтого тела – гиперлютеинизм – является редкой формой патологии менструальной функции: I фаза цикла – нормальная, II – удлиненная, так как желтое тело не подвергается обратному развитию. Доказано, что патология связана с нарушением функции гипофиза с длительным выделением ЛГ и ПРЛ, что и приводит желтое тело к персистенции.

Клиническая картина

В норме длительность МЦ варьирует от 21 до 35 дней, менструальное кровотечение длится 3-7 дней, общая кровопотеря составляет 40-80 мл. Исходя из этого, клинически диагноз маточного кровотечения ставят при увеличении длительности кровянистых выделений более 7 дней, кровопотере более 80 мл или при нарушении цикличности кровянистых выделений.

В зависимости от характера нарушений МЦ выделяют:

• меноррагию (гиперменорею) – регулярные, длительные (более 7 дней) и обильные (более 80 мл) маточные кровотечения;
• метроррагию – ациклические межменструальные кровянистые выделения из половых путей;
• менометроррагию – нерегулярные, длительные и, как правило, интенсивные маточные кровотечения;
• полименорею – регулярные маточные кровотечения с интервалом менее 21 дня;
• гиперменорею – регулярные обильные маточные кровотечения продолжительностью не более 7 дней;
• гипоменорею – скудные регулярные маточные кровотечения;
• олигоменорею – редкие маточные кровотечения с интервалом более 35 дней и менее 6 мес.

Ациклические кровотечения чаще возникают после длительного отсутствия менструации разной продолжительности (от 6-8 нед до нескольких месяцев). Иногда они возникают уже через 2-3 нед после окончания предыдущей менструации или кровотечения.

Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, проходят длительно и сопровождаются признаками анемии, общей слабостью, недомоганием, головокружением.

При длительных, часто повторяющихся кровотечениях возможно развитие гипохромной анемии. Нередко нарушаются функции ССС, ЦНС. Часто ДМК сочетаются с дисменореей, при которой наблюдаются не только обильные менструации, но и болезненные.

Диагностика

Физикальные методы исследования

• Опрос – характеристика нарушений менструальной функции, бесплодие.
• Общий осмотр – наличие анемизации.
• Глубокая пальпация живота.
• Осмотр наружных половых органов.
• Осмотр в зеркалах.
• Бимануальное гинекологическое обследование – подвижность, болезненность, величина, консистенция матки.

Лабораторные методы исследования

Обязательные:

• определение группы крови и резус-фактора;
• общий анализ крови – наличие признаков анемизации;
• общий анализ мочи;
• уровень сахара в крови – наличие СД;
• биохимические показатели крови – определение уровня сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов;
• развернутая коагулограмма;
• гормональная кольпоцитология.

При наличии показаний:

• определение в сыворотке крови СА-125;
• гормональное исследование состояния гипофизарно-гонадотропной системы;
• исследование функции ЩЖ.

Инструментальные методы исследования

Обязательные:

• УЗС трансабдоминально, предпочтительней – трансвагинально, допплерометрия на 5-7-й день цикла или в динамике;
• раздельное диагностическое выскабливание;
• кольпоскопия.

При наличии показаний:

• гистероскопия;
• ультразвуковая цветовая допплерометрия органов малого таза;
• МРТ органов малого таза;
• биопсия эндометрия;
• лапароскопия – опухоли яичников;
• рентгенологическое исследование – гистеросальпингография и биконтрастная гинекография (в настоящее время используются редко).

Консультации специалистов

Обязательные:

• эндокринолога.

При наличии показаний:

• онкогинеколога.

Дифференциальная диагностика:

• гиперплазия эндометрия;
• ЛМ;
• самопроизвольный аборт;
• трофобластическая болезнь;
• внематочная беременность;
• гормонопродуцирующие опухоли яичника;
• РЭ;
• патология влагалища – травма, инородное тело, атрофические кольпиты;
• полипы эндометрия;
• хронический эндометрит;
• аденомиоз;
• кисты и опухоли яичников;
• аномалии маточных сосудов – дисплазия и артериовенозные шунты;
• заболевания свертывающей системы крови.

Лечение

Терапия ДМК проводится только после исключения органических заболеваний. При этом следует обязательно учитывать возраст пациентки, длительность и тяжесть заболевания, степень постгеморрагической анемии.

Лечение ДМК рекомендуется начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания стенок полости матки и цервикального канала, и в зависимости от особенностей структуры эндометрия назначают соответствующую терапию. При рецидивах кровотечения в случае, если со дня предыдущего выскабливания прошло менее 2-3 мес, остановку кровотечения проводят с помощью гормонального гемостаза, при котором вызывается секреторная трансформация и отторжение гиперплазированного эндометрия.

Схемы лечения (часть 1, 2).

Лечение включает два этапа:

1. Остановка маточного кровотечения – симптоматическая гемостатическая терапия (негормональный или гормональный гемостаз);
2. Медикаментозное или хирургическое лечение с целью профилактики рецидивов кровотечения.

Фармакотерапия

Гормональная терапия

При данной патологии применяется гормональная терапия, основой которой является:

• местное действие, направленное на торможение и подавление процессов пролиферации эндометрия, приводящих к атрофическим изменениям в нем;
• центральное действие – подавление выделения гонадотропных гормонов гипофиза, прекращение циклических их выбросов в репродуктивном возрасте и снижение уровня выделения в предменопаузальный период. Это приводит к торможению стероидогенеза в яичниках.

Целью лечения является восстановление овуляторных циклов, а в климактерический период – подавление менструальной функции.

Регулон назначают по 1 таблетке 1 раз в день в циклическом или пролонгированном режиме на период 6; 9; 12 мес в зависимости от гистологического заключения. Регулон профилактирует повторные нарушения оварио-менструального цикла, РЭ и рака яичников, а также является надежным контрацептивом.

Негормональная терапия

С целью гемостаза используют также негормональные препараты.

• НПВС, которые снижают синтез и изменяют баланс простагландинов в эндометрии, ингибируют связывание вазодилататора ПГЕ со специфическими рецепторами, усиливают агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов эндометрия. Препараты уменьшают менструальную кровопотерю, а также дисменорею, головную боль, диарею, связанные с менструацией.
• Фитопрепараты – настои крапивы, водяного перца.

Профилактическую гормонотерапию проводят в сочетании с другими методами патогенетической терапии, применяя:

• седативные препараты;
• препараты железа;
• витамины;
• антиоксиданты;
• гомеопатические препараты;
• психотерапию;
• физиотерапию (электрофорез шейных симпатических узлов с новокаином № 10, эндоназальный электрофорез с витамином В1 № 100).

Хирургическое лечение

В случае отсутствия эффекта от гормональной терапии у женщин репродуктивного возраста и при наличии стойкой анемизации показано хирургическое лечение – гистероскопическая резекция или абляция эндометрия, гистерэктомия.

Критерии эффективности

• Нормализация МЦ и снижение интенсивности менструальных кровотечений.
• Использование ингибиторов фибринолиза позволяет снизить величину менструальной кровопотери на 45-60%, лечение НПВС – на 20-25%, этамзилатом – на 10%, монофазными КОК – на 50%. Применение антигонадотропных препаратов, агонистов Гн-РГ часто вызывает аменорею.

Профилактика

Адекватная коррекция гормональных нарушений.

Применение препарата Регулон в циклическом (21 + 7) или пролонгированном режиме (42 + 7; 126 + 7).