2008-05-15

Новое исследование показало, что ограничения в питании мешают созревать стволовым клеткам мускулатуры. Исследователи предоставили совершенно новую информацию о том, как клетки мышечной ткани реагируют на определенные количества питательных веществ.

Продолжаются исследования по поводу ограничения калоража пищи в соответствии с возрастом и физиологическими потребностями организма. Это открывает широкие возможности для разработки принципиально новой терапии мышечной слабости.

Ученые обнаружили, что ограничение употребления глюкозы ухудшает процесс дифференцировки (созревания) мышечных клеток (миобластов) и активирует аденозинмонофосфат-активированную протеинкиназу (АМФК). Активация АМФК в ответ на низкий уровень глюкозы стимулирует экспрессию никотинамид динуклеотид (НАД+) биосинтетического фермента НАМФТ (никотинамидфосфорибозилтрансфераза). Известно, что НАД+ является кофактором SIRT1, который играет важную роль в большом количестве физиологических процессов, включая и дифференцировку скелетной мускулатуры.

Авторы исследования установили механизм активного контроля дифференциации миоцитов в ответ на недостаточное поступление питательных веществ. Возможно, своеобразный контроль начинает активно действовать при уменьшении поступления питательных веществ, чтобы уберечь клетки от потребления большего количества энергии (а процесс дифференцировки является очень энергоемким) в неблагоприятных условиях. И как только питательные вещества снова становятся доступными клеткам, механизм контроля самостоятельно инактивируется и клетки продолжают созревать.

Значение данного открытия не ограничивается лучшим пониманием развития мышечной ткани. Этот механизм можно применить к развитию любой ткани в организме взрослого человека. Исследователи надеются, что взаимодействие будущих препаратов с АМФК и SIRT1 помогут победить мышечную слабость.