На современном этапе развития общества среди общемедицинских проблем особую актуальность приобретает проблема патологии аффективной сферы, особенно тревожных и депрессивных расстройств.
По данным Всемирной организации здравоохранения, к началу XXI века удельный вес депрессивных и тревожных расстройств составил около 40% в общей структуре психической патологии. Ежегодно в мире клинически диагностируемой депрессией болеют около 200 млн человек, и эта цифра неуклонно возрастает. Каждый восьмой человек хоть раз в жизни нуждается в специализированной антидепрессивной терапии (ВОЗ, 2000).
Среди общей популяции пациентов, обращающихся за медицинской или психологической помощью, депрессивные расстройства регистрируются в 65% случаев. В экономически развитых странах (Швеция, Испания, США, Австралия, Япония) частота депрессивных расстройств у больных соматического стационара, обратившихся за консультативной психиатрической помощью, достигала 20-29%.
Aктуальность проблемы депрессий обусловлена их распространенностью, существенным влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека, а также наибольшим среди психических расстройств уровнем суицидов [1-3]. Все это приводит к огромному экономическому убытку, придает проблеме депрессии наряду с медицинским важное социальное значение [4, 5].

Распространенность и выявляемость депрессивных расстройств в общемедицинской практике
В общей популяции депрессивные расстройства занимают 5-17%, причем в условиях специализированных психиатрических учреждений амбулаторного звена они составляют примерно 1%, при массовом обследовании на промышленных предприятиях те или иные депрессивные нарушения обнаруживают уже у 26% людей, а среди обратившихся к специалистам общей практики доля таких больных составляет 68% [6].
Эмоциональные расстройства занимают третье место по медицинским консультациям в развитых странах и являются основной рабочей нагрузкой для психиатров. По поводу этих расстройств женщины в 2-3 раза чаще мужчин обращаются за помощью к врачу первичного звена здравоохранения [4, 7].
Однополярная депрессия может возникать в любой период жизни, но чаще дебютирует между 20-50 годами, у 50% пациентов — в возрасте около 40 лет, у 15% людей — в 65 лет и старше [1].
При этом рост депрессивных расстройств происходит не за счет эндогенных форм, а за счет психогенных, реактивных и смешанных, которые после работ J. Lange, L. Gayzal, J. Lopez-Ibor, J. Lemke называют ларвированными, маскированными, соматогенными формами и которые проявляются прежде всего соматовегетативными расстройствами [9]. В период с 1977 по 1990 год количество таких расстройств возросло на 25% [6].
По данным ВОЗ, в настоящее время более чем у 110 млн человек в мире (3-6% популяции) выявлены те или иные клинически значимые проявления данных расстройств. Аналогичная тенденция отмечается и в Украине [1]. В целом почти 30% взрослого населения испытывают депрессию и тревогу, которая неблагоприятно влияет на социальное функционирование человека. Подобные эпизоды являются ситуационно обусловленными, недолговременными и почти все они остаются недиагностированными. Только около 5% таких пациентов попадают к специалистам.
В целом большое количество существующих представлений о психопатологической структуре депрессий, роли психотравмирующих факторов в их генезе, нейрофизиологических и биохимических механизмов в сочетании со сложностью классификаций создают предпосылки для диагностических ошибок и расхождений, мешают своевременному проведению патогенетической терапии и адекватной реабилитации.

Определение проблемы
Важным является консенсусное, единое междисциплинарное терминологическое понимание депрессии. В термин «депрессия» вкладывается разное наполнение, он используется для описания симптома, синдрома или заболевания. Чаще всего данный термин определяет синдром, который включает психологические, эмоциональные, соматоневрологические и прочие клинические проявления заболевания [1, 3, 6, 10].
Мы провели систематизацию эмоциональных состояний отрицательной модальности и определили следующие их клинические разновидности.
Гипотимия – устойчиво пониженное настроение, сочетающееся с уменьшением общей психической деятельности и двигательной активности.
Субдепрессия – устойчиво пониженное настроение, сочетающееся со снижением общей активности психической деятельности и двигательной активности. Обязательным компонентом является появление соматовегетативных нарушений, снижение самооценки и идентификация своего состояния как болезненного.
Депрессия — патологически сниженное, угнетенное, меланхолическое настроение, глубокая печаль, уныние, тоска витального уровня с тягостными соматовегетативными ощущениями. Больным свойственны чувства собственной малоценности, никчемности, неверия в свои силы. Наблюдается замедление и затруднение всех психических актов, снижение влечений.
Негативный эмоциональный фон сопровождается когнитивной триадой депрессии: отрицательная оценка собственной личности; отрицательная оценка внешнего мира; отрицательная оценка будущего.
Страх — чувство внутренней напряженности, связанное с ожиданием угрожающих событий, действий и т. п. Может быть выражен в различной степени — от тревожной неуверенности и чувства стеснения в груди до состояния ужаса.
Тревога – аффект, обозначаемый как ожидание неопределенной опасности, неблагоприятного развития событий. Тревога отличается от страха беспредметностью, тогда как страх – это реакция на конкретную угрозу. Аффект тревоги побуждает человека искать источник возможной опасности, угрозы его благополучию. Отсюда роль тревоги в возникновении бреда, особенно персекуторного, и неврозов.
Раптус – приступы острого, исступленного возбуждения, вызванного чрезмерно сильным аффектом (тоска, страх), характеризуется двигательным беспокойством и непреодолимым влечением к совершению насильственных действий. Возникает внезапно, неожиданно для окружающих. Двигательное возбуждение протекает очень бурно, часто сопровождается суицидальными действиями.
Дисфория — угрюмое, ворчливо-раздражительное, злобное и мрачное настроение с повышенной чувствительностью к любому внешнему раздражителю, ожесточенностью и взрывчатостью. Иногда это озлобленный пессимизм с язвительной придирчивостью, мелочной критичностью, временами со взрывами гнева, бранью, угрозами, способностью к нападению, насильственным действиям. В других случаях преобладает обвинение окружающих со злобой, бранью, постоянной агрессией. В некоторых случаях дисфория проявляется импульсивным бегством, бродяжничеством, пароксизмами бессмысленного разрушения предметов, оказавшихся в поле зрения. К разновидностям дисфории относится moros — мрачное, сварливое, брюзгливое настроение.
Депрессивный синдром в наиболее типичном виде (так называемая простая депрессия) складывается из сниженного настроения, замедления мыслительных процессов и двигательной заторможенности (депрессивная триада). Сниженное настроение может иметь различные оттенки: от чувства грусти, подавленности до глубокой угнетенности или мрачной угрюмости. В тяжелых случаях преобладает гнетущая, безысходная тоска, которая нередко переживается не только как душевная боль, но и как крайне тягостное физическое ощущение в области сердца, реже — головы или конечностей (витальная тоска). Идеаторная заторможенность проявляется замедленной тихой речью, трудностью сосредоточения, обеднением ассоциаций, жалобами на резкое снижение памяти. Движения больных замедлены, мимика скорбная, заторможенная или застывшая, стремление к деятельности отсутствует. В тяжелых случаях наблюдаются полная обездвиженность, мрачное оцепенение (депрессивный ступор), которое может иногда внезапно прерываться состоянием меланхолического неистовства (raptus melancholicus). Депрессивным состояниям, особенно неглубоким, свойственны колебания настроения в течение суток с улучшением общего состояния и уменьшением идеаторной и двигательной заторможенности во второй половине дня и вечером. При тяжелых формах депрессий таких колебаний может не быть. Для депрессивного синдрома характерны выраженные соматовегетативные расстройства в виде нарушения сна, аппетита, функций желудочно-кишечного тракта (запоры); больные худеют, у них нарушаются функции эндокринной системы и т. д.
Для таких больных характерны мысли о своей никчемности, неполноценности, депрессивная переоценка прошлого. В более тяжелых случаях возникают сверхценные идеи самообвинения или бред виновности, греховности — депрессия с идеями обвинения.
Депрессивный синдром может сопровождаться явлениями меланхолической дереализации и деперсонализации вплоть до болезненной психической анестезии (anaesthesia psychica dolorosa – «скорбное бесчувствие») — мучительного переживания внутреннего опустошения, утраты любви к близким, исчезновения эмоционального отклика на окружающее (анестетическая депрессия).
Помимо описанных форм депрессивного синдрома существуют и другие разновидности. Выделяют ироническую депрессию, при которой улыбка сочетается с горькой иронией над своим состоянием при крайней угнетенности настроения и чувстве полной безнадежности и бессмысленности своего существования.
Без значительной моторной и интеллектуальной заторможенности развиваются депрессии с преобладанием слезливости, недержания аффекта, чувством беспомощности — слезливая депрессия; с постоянными жалобами — ноющая депрессия; с чувством неприязни ко всему окружающему, отрешенностью, раздражительностью и угрюмостью — брюзжащая, угрюмая депрессия.
Выделяется также астеническая депрессия с пониженным настроением, резкой слабостью, истощаемостью, гиперестезией; адинамическая депрессия с преобладанием вялости, апатии, безучастия, общего снижения жизненного тонуса.
Если в картине депрессии значительное место занимают тревога, преобладающая над аффектом тоски, и тревожные опасения, то говорят о тревожной депрессии. Для нее характерно более или менее выраженное двигательное беспокойство, а в наиболее тяжелых случаях — резкое возбуждение со стонами, тревожной вербигерацией, самоистязанием (ажитированная депрессия). Депрессивное возбуждение может сопровождаться страхом, ипохондрическими жалобами или нестойким депрессивным бредом: отдельными идеями осуждения, наказания, гибели, обнищания и т. п.
Если депрессивный бред занимает центральное место в структуре депрессивного синдрома и является стойким психопатологическим образованием, то это свидетельствует о бредовой депрессии. При этом бредовые расстройства нередко приобретают форму фантастических идей громадности и отрицания (синдром Котара).
Следует иметь в виду, что депрессивные изменения настроения на протяжении определенного периода времени могут быть нормальной реакцией на реальные неприятности и стрессогенные ситуации. Одни люди преодолевают такие эпизоды, а другие склонны к развитию клинически значащих эмоциональных нарушений.

Структура депрессивных расстройств
По механизмам патогенеза и клиническим проявлениям их можно структурировать следующим образом.
• Эндогенные депрессии.
• Невротические депрессии.
• Соматизированные депрессии проявляются под масками соматических заболеваний.
• Симптоматические депрессии.
– Депрессивное расстройство синдромального уровня как следствие невротической реакции пациента на соматическое заболевание.
– Депрессивное расстройство синдромального уровня как следствие нейротоксического эффекта соматического заболевания.
• Соматопсихическая коморбидность – относительно независимое параллельное течение соматического заболевания и депрессии.

Классификация депрессивных расстройств
В МКБ-10 классификация депрессивных расстройств представляет значительную сложность в связи с большим объемом диагностических рубрик и их представленностью в различных разделах. В целом должны использоваться 60 диагностических рубрик, разделенных следующим образом.
Аффективные расстройства (расстройства настроения) (F30-F39) – 40 диагностических рубрик.
Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F40-F48) – 20 диагностических рубрик (с учетом смешанных тревожно-фобических расстройств).

Диагностические критерии депрессии
• Основные симптомы:
– снижение настроения по сравнению с присущей пациенту нормой отмечается почти ежедневно и большую часть дня, а также вне зависимости от ситуации;
– снижение (утрата) интересов и способности испытывать удовольствие от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями (ангедония);
– уменьшение активности, повышенная (выраженная) утомляемость и снижение энергии.
• Дополнительные симптомы:
– нарушения сна любого типа;
– изменение аппетита (снижение или повышение) с соответствующими изменениями массы тела;
– повторяющиеся мысли о смерти, самоубийстве или самоповреждении;
– мрачное и пессимистическое видение будущего;
– идеи виновности и самоуничижения;
– сниженная самооценка и чувство неуверенности в себе;
– снижение концентрации внимания, неспособность сосредоточиться, снижение способности мыслить, нерешительность или колебания при принятии решения.
• Соматические симптомы (меланхолические, витальные):
– утрата интереса и удовольствия от обычно приятной деятельности;
– утрата эмоциональной реакции на окружение и события, которые обычно доставляют радость и удовольствие;
– повторяющиеся ранние пробуждения (на два и более часа раньше, чем обычно);
– усиление подавленности и депрессивных переживаний в утренние часы;
– объективные данные о четкой психомоторной заторможенности или ажитации, отмеченные посторонним человеком;
– выраженное снижение аппетита;
– потеря в весе (на 5% и более за последний месяц);
– выраженное снижение либидо.
• Триада Протопопова (симпатикотония):
– тахикардия;
– мидриаз;
– запоры.

Этиология и патогенез депрессии
Этиология депрессий окончательно не выяснена. Тот факт, что некоторые эмоциональные нарушения проявляются как наследственные, дает основание думать о роли генетических факторов. Однако свидетельства о наследственности монополярной депрессии неубедительны.
Депрессия может отягащаться соматическими заболеваниями, а также быть следствием так называемого экологического стресса — совокупного влияния экологических, психосоциальных и социально-экологических факторов, которые вызывают напряжение регуляторных механизмов, нарушение равновесия, снижение стойкости и повышение энтропийных процессов в физиологических системах организма [11-14].
Хотя корреляция между социальным статусом и депрессией отсутствует, существует заметная связь между социальным неблагополучием, социальным стрессом, социальной изолированностью и депрессивным состоянием.
В общесоматической практике наиболее часто встречаются так называемые скрытые (маскированные, ларвированные, стертые) депрессии, которые проявляются в виде разнообразных соматовегетативных расстройств (головные боли, мучительные ощущения в различных частях тела, сердцебиение, загрудинная боль, недостаток воздуха, одышка, нарушение биологических влечений – аппетита, полового влечения, диссомнические расстройства, сенестопатические проявления), тогда как типично депрессивные симптомы стираются или даже полностью перекрываются. Диссомнические расстройства и стойкие алгические синдромы также характерны для этого вида депрессий. Облигатным является астенический фон депрессивного синдрома, однако от астенического соматогенного синдрома он характерно отличается противоположной суточной динамикой – «светлым» промежутком в вечерние часы. Именно эти варианты депрессивных расстройств наиболее часто встречаются в практике первичного звена и представляют наибольшие диагностические и терапевтические сложности.

Терапевтическая тактика при депрессивных расстройствах
Основными задачами лечения депрессивных расстройств являются:
– уменьшение и дальнейшее полное купирование депрессивной симптоматики;
– восстановление социально-психологических и производственных функций больного на доболезненном уровне;
– сведение к минимуму риска вероятного обострения и повторного приступа [15].
В терапии депрессивных расстройств можно выделить два основных направления: психофармакологическое и психотерапевтическое.
Первое представлено специфической группой препаратов психотропного действия – антидепрессантами.
Классификация антидепрессантов по их химическому составу и по клиническому спектру действия представлена в таблицах 1 и 2.
В клинической практике и сегодня часто употребляемой группой являются трициклические антидепрессанты (ТЦА).
Однако применение ТЦА сопряжено с целым рядом побочных эффектов, связанных с их холинолитическими свойствами: устойчивая тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления, головокружение, запоры, тремор, увеличение массы тела и т. п.
Эти побочные эффекты существенно ограничивают возможность применения таких препаратов, как амитриптилин у соматических больных, а предотвращение этих осложнений ставит под вопрос дешевизну лечения. Наряду с этим такой компонент действия ТЦА, как седация, сегодня рассматривается как не имеющий отношения к антидепрессивному эффекту и снижающий уровень социального функционирования больного. Однако эти побочные эффекты негативно проявляются как раз у больных с соматизированными депрессиями, которые отличаются повышенной чувствительностью к подобному действию этих препаратов, и сами по себе побочные эффекты «вплетаются» или усиливают имеющиеся соматические симптомы.
Кроме этого, назначение ТЦА требует индивидуального подбора дозы до появления терапевтического эффекта. Опасность применения ТЦА в общесоматической практике обусловлена тем, что диапазон между терапевтически эффективной и токсической дозами у них невелик, и это требует осторожности в подборе препарата.
В связи с этим в настоящее время средствами первого выбора при лечении депрессивных расстройств, особенно соматизированных, симптоматических и коморбидных вариантов, становятся антидепрессанты нового поколения – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Появление препаратов группы СИОЗС, прицельно влияющих на обмен серотонина, ответственного за регуляцию эмоционального состояния, позволяет проводить лечение депрессий в общемедицинской практике.
Антидепрессанты группы СИОЗС избирательно и обратимо тормозят обратный захват серотонина, мало влияя на захват норадреналина и допамина, слабо действуя на холинергические и Н1-рецепторы. С этим связано отсутствие седативного и кардиотоксического эффектов данного препарата.
Отсутствие кардиотоксичности и ортостатического действия, свойственных ТЦА, и высокий терапевтический индекс делают их препаратами первого выбора при назначении соматически ослабленным и больным пожилого возраста.
Существенным преимуществом СИОЗС является пероральный способ их применения, хорошая всасываемость, достаточно быстрое достижение максимальной концентрации в плазме крови (4-8 часов).
Препараты этой группы обладают высокой степенью конформизма при сочетанном применении их со многими другими лекарственными препаратами в общесоматической практике.
Клиническая эффективность СИОЗС оценивается по следующим критериям:
– степень редукции психопатологической симптоматики;
– быстрота редукции психопатологической симптоматики;
– соответствие субъективного эмоционального спектра и поведенчески-аффективных реакций больного;
– динамика данных экспериментально-психологического исследования.
Оценка динамики состояния психической сферы больных показывает следующее. У пациентов, получающих СИОЗС, к 7-му дню наблюдается существенное улучшение субъективных ощущений, повышаются настроение и активность. К 14-му дню терапии фиксируется выраженное снижение астенической, тревожной, аффективной и депрессивной симптоматики, в частности витальных компонентов депрессии и тревоги, утомляемости, слезливости, раздражительности, гиперестезий, беспричинных страхов или конкретных опасений о состоянии своего здоровья. У большинства больных купируются диссомнические расстройства, суицидальные переживания. К концу 4-недельного курса применения практически полностью исчезают соматизированные проявления депрессии: устраняются болевые ощущения и соматовегетативные дисфункции.
Сохраняющиеся к концу курса единичные случаи наличия фрагментарных элементов тревоги и депрессии характерны для больных с ипохондрической симптоматикой и в случаях затяжной депрессивной реакции, что обусловлено специфическими проявлениями патопсихологического развития личности.
Продолжительность курсовой терапии антидепрессантами не менее 6 месяцев.
Стабильность терапевтически эффективной дозировки практически снимает вопрос о необходимости индивидуального подбора лечения, что весьма удобно для врача общего профиля.
Преимуществом СИОЗС при назначении работающим больным являются отсутствие седативного эффекта и снижения когнитивных функций, а также самостоятельное психостимулирующее действие. Опасения, что психостимулирующее действие может потенцировать у больных тревогу в случаях ее сочетанного проявления с депрессивной симптоматикой, в клинической практике не находят объективного подтверждения. При наличии тревожных компонентов необходимо назначение в течение первой недели лечения транквилизаторов бензодиазепинового ряда, что позволяет достичь быстрого седативного эффекта без тех осложнений, которые вызывают ТЦА.
При наличии выраженного тревожного компонента более обоснованным может быть применение новой группы антидепрессантов двойного действия – ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, милнацепран, тразодон). При наличии в структуре соматизированной депрессии диссомнических расстройств вплоть до агрипнии (бессонницы), показан антидепрессант новой группы мелатонинергического ряда – агомелатин.
Реализация второго терапевтического направления – психотерапевтического – должна быть последовательно ступенчатой. Методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия в различных модификациях.
Когнитивная терапия, разработанная Aaron Beck, является кратковременной структурированной терапией, которая использует активное сотрудничество врача и больного для достижения терапевтических целей.
Когнитивный подход в терапии депрессии включает четыре процесса:
– создание автоматических мыслей;
– тестирование автоматических мыслей;
– идентификация дезадаптивных положений, лежащих в основе нарушений;
– проверка обоснованности дезадаптивных положений.
Среди используемых в терапии поведенческих методов — создание схемы деятельности, обучение тому, как получать удовольствие, постепенное усложнение задания, удержание новых познаний, обучение самоуважению, ролевая игра и методы отвлечения [18]. Длительность психотерапии составляет не менее 6 месяцев. Врач общей практики должен использовать рациональную психотерапию и как самостоятельный вид, и как потенцирующий основные диагностические и терапевтические процедуры.

Литература
1. Гойда Н.Г., Жданова Н.П., Напреєнко О.К., Домбровська В.В. Психіатрична допомога в Україні у 2001 році та перспективи її розвитку // Український вісник психоневрології. – 2002. – Т. 10, вип. 2 (31). – С. 9-12.
2. Кутько І.І., Напреєнко О.К., Козидубова В.М. Афективні розлади // Психіатрія / Під ред. проф. О.К. Напреєнка. – К.: Здоров'я, 2001. – С. 353-372.
3. Напреєнко О.К. Депресія та тривога // Профілактика в первинних структурах охорони здоров'я: Посібник для поліпшення якості роботи / Під наук. ред. проф. 
І.П. Смірнової. – К., Здоров'я, 1999. – 165 с.
4. Марута Н.А., Мороз В.В. Невротические депрессии (клиника, патогенез, диагностика и лечение): Монография. – Харьков: Арис, 2002. – 144 с.
5. Голдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. Психиатрия в медицинской практике. / Пер. с англ. А. Абессоновой, 
Д. Полтавца. – К: Сфера, 1999. – 304 с.
6. Ustun T.V., Sartorius N. Public Health aspects of anxiety and depressive disorders. Int Clin psychopharmacol. 1993; 8:15-20.
7. Depression Guideline Panel. Clinical Practice Guideline № 5. Depression in Primary Care: Vol 1. Detection and Diagnosis. Rockville. MD: US Dept of Health and Human Services; 1993. Agency for Health Care Policy and Research publication 93-0550.
8. Depression Guideline Panel. Clinical Practice Guideline № 5. Depression in Primary Care: Vol 2. Treatment of Major Depression. Rockville. MD: US Dept of Health and Human Services; 1993. Agency for Health Care Policy and Research publication 93-0551.
9. Подкорытов В.С. Проблема депрессий в общесоматической практике. / Архив психиатрии, Т. 9, № 1(32), 2003. – С. 69-71.
10. World Health Report. 2001. WHO. – Geneva, 2001. – 178 p.
11. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 3rd cd. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1987. – 567 p.
12. Jenkius R. Depression and anxiety: an overview of preventive strategies. In: Jenkius R.еt al., ed. The prevention of depression and anxiety. London, HM Stationary Office, 1992. P. 145-157.
13. Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. – К.: Факт, 1999. – 272 с.
14. Мосолов С.Н., Калинин В.В. Некоторые закономерности формирования, коморбидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств // Тревога и обсессии / Под ред. 
А.Б. Смулевича – М., 1998. – С. 217-228.
15. Маляров С.А., Демченко В.А., Витебская Т.В. Проблема выбора базовой терапии биполярного расстройства I типа. Архив психиатрии, Т. 9., № 1 (32), 2003. – С. 31-38.
16. Михайлов Б.В., Табачников С.И., Витенко С.И., Чугунов В.В. Психотерапия: Учебник для врачей-интернов высших медицинских учебных заведений III-IV уровней аккредитации. / Х.: Око, 2002, – 768 с.
17. Михайлов Б.В., Яковцова Т.Е. Современное состояние проблемы депрессивных расстройств. / Проблеми медичної науки та освіти № 2, 2006. – С. 65-69.
18. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. Т. 2. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1994. – 528 с.
19. Depression: social and economic timebomb: Strategies for quality care: Proc. of an intern. Meet. Ed. by A. Dawson, A. Tylle. – 2001.
20. Сайков Д.В., Сосин И.К. Алкогольная депрессия: Монография. – Харьков: Коллегиум, 2004. – 336 с.
21. Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. Депрессии. Современная терпия: руководство для врачей / Худож.-оформитель И.В. Осипов. – Харьков: Торнадо, 2003. – 352 с.

Комментарии к статье