Велике епідеміологічне дослідження, базоване на критеріях, установлених Міжнародним товариством головного болю, показало, що у 18% жінок та 6% чоловіків у віці 12-80 років спостерігалися випадки мігрені [13].
Класифікація мігрені за МКХ-10:
G43.0 Мігрень без аури (проста мігрень)
G43.1 Мігрень із аурою (класична мігрень)
• аура без головного болю
• базилярна
• еквівалентна
• сімейна геміплегічна
• геміплегічна з:
– аурою за гострого початку
– пролонгованою аурою
– типовою аурою
G43.2 Мігренозний статус
G43.3 Мігрень із ускладненнями
G43.8 Інша мігрень
• Офтальмоплегічна мігрень
• Ретинальна мігрень
G43.9 Мігрень неуточнена 
Діагноз «мігрень» ставлять за такими критеріями: одностороння локалізація, пульсуючий характер, нудота, блювання, фото- та фонофобія; періодичний головний біль повинен поєднуватися щонайменше з двома названими симптомами [21].
У випадку класичної мігрені з аурою головному болю передує 15-30-хвилинна аура або продрома. Її типовою версією є зорова аура з позитивними чи негативними зоровими феноменами, які зазвичай починаються одночасно в обох очах, хоча зустрічаються повідомлення про асиметричні явища. Позитивні зорові явища спостерігаються частіше. Вони складаються з тейхопсій (рваних зигзагів переважно білого світла, хоча можуть бути іншого кольору) та фотопсій (постійні чи миготливі спалахи світла, білі та кольорові крапки, зірочки, прості чи складні геометричні фігури). Негативні зорові феномени можуть проявлятися у вигляді сірих або чорних плям (скотом) геміанопсією, квадрантанопсією, тунельним зором, асиметричним дефіцитом полів зору, дефектами висоти та переміжною монокулярною сліпотою. Вони можуть з'являтися на периферії, прогресивно збільшуючись, і захоплювати все поле зору, доходячи до тимчасової повної сліпоти. При поєднанні позитивних та негативних зорових явищ використовують термін сцинтилююча скотома. До відносно рідкісних випадків належать макропсія і мікропсія (збільшення чи зменшення розмірів об'єктів), зміна сприйняття нормальних лінійних співвідношень по горизонтальній та вертикальній осях (витягування предметів чи їх сплющення) [7].
Іншою типовою формою аури є її соматосенсорний прояв – заціпеніння, легкість, пощипування, зашпори, дзвін у вухах і парестезії, що найчастіше починаються з кінчиків пальців, охоплюють поступово верхні та нижні кінцівки, абдомінальну зону тіла та концентруються довкола рота (проте трапляється і зворотна динаміка) [12].
У 60% хворих із мігренями спостерігаються запаморочення та головокружіння [16]. Розподіл головокружінь відповідно до появи головного болю був таким: у 15% хворих головокружіння передувало раптовому нападові головного болю, у 36% – з'являлося у проміжку між приступами, у 47% – безпосередньо під час головного болю. У хворих із мігренями також часто трапляється запаморочення, але воно притаманне й іншим типам головного болю (біль напруження чи кластерний головний біль). З іншого боку, головокружіння превалює у випадку тяжкого головного болю та вважається ознакою базилярної мігрені [14]. Існують дані про наявність кореляції між мігренню та хворобою Меньєра [15]. Тому метою цього дослідження було вивчення ролі присінкових розладів у виникненні нападів мігрені.

Матеріал і методи дослідження
У ході роботи, у період з 1983 по 2003 рік, було проведено комплексне обстеження 783 осіб. З них 70 – здорові добровольці, які не мали скарг і були використані для отримання нормативних параметрів викликаних потенціалів, а 713 – хворі з неврологічними діагнозами (вегетативно-вестибулярний, вестибуло-тактичний, цефалгічний, астенічний синдроми). За винятком контрольної групи хворих (58 осіб) зі встановленими діагнозами (результати обстежень використані для диференціації норми та патологічних змін параметрів викликаних потенціалів) 555 хворих мали діагноз вегетосудинної дистонії. Наявність вестибулярного компоненту дозволяла згідно з МКХ-10 використати такі уточнення, як порушення вестибулярної функції (Н81), дисфункція лабіринту (Н83.0-2), ністагм (Н55), порушення координації рухів (R27.8), інші синдроми головного болю (G44), тривожні розлади (F41.1-4). Середній вік хворих – 41,10±12,21. 
Використовували загальноклінічні, неврологічні, інструментальні і статистичні методи дослідження. До спеціальних неврологічних методів виявлення присінкових порушень входили суб'єктивні та об'єктивні. До перших належав опитувальник NOASC (Невроотологічна система анамнезу Клауссена) [8], до об'єктивних методів належали:
– набір клінічних проб для вивчення координації рухів, об'єднаних у 20-бальну шкалу;
– електроенцефалографія (ЕЕГ), яку проводили за допомогою бітемпорального розташування хлор-срібних електродів. Лабіринти стимулювали за допомогою іригації зовнішніх слухових проходів водою температурою 30° та 44°С. Реєстрацію ЕЕГ проводили протягом 2 хв після завершення іригації. Визначали найбільшу частоту ністагму і відкладали її на відповідній осі. Нормою вважали частоти від 0,7 до 1,7 Гц. Збільшення частоти ністагму вважали гіперрефлексією, а зниження – гіпорефлексією лабіринтів [9]. 
ЕЕГ вивчали у рамках методів: 
– ЕЕГ загальна; 
– викликані потенціали (ВП): 
– присінкові (ПВП); 
– слухові (СВП); 
– зорові (ЗВП); 
– соматосенсорні (ССВП). 
У ПВП аналізували відповідь горизонтальних півколових каналів. Вивчали латентні періоди (ЛП) основних екстремумів у межах 250 мс від моменту початку стимулу [19]. Стимулом для СВП був звуковий сигнал тривалістю 0,5 мс та інтенсивністю 60 дБА, для ЗВП – спалах тривалістю 1 мс та інтенсивністю 100 лкс. Для реєстрації ССВП використали електрошкірну стимуляцію за допомогою електродів, накладених на передпліччя. Відстань між ними становила 1 дюйм, напруга – 10-20 В, тривалість – 0,5 мс. 
Обробку результатів проводили за допомогою комп'ютерно-статистичних методів. Для визначення достовірності різниць застосовували критерії: якісний – Фішера, t-критерій Стьюдента і непараметричний – Вілкоксона-Уітні. У разі потреби використовували критерій знаків. Зміни показників описували за допомогою коефіцієнтів динаміки [5].

Результати
Детальне обстеження 555 хворих показало, що найчастіше зустрічалися такі скарги: головний біль (80,77% хворих), запаморочення (65,39%), дисоційований біль (23,08%), загальна слабкість (15,38%) та напади нудоти (11,54%). Інші скарги (кардіалгії, біль в епігастральній ділянці, втрата свідомості, страхи, вушні шуми та заніміння кінцівок) відмічали у поодиноких хворих. 
Функціональні присінкові розлади було задокументовано за рахунок дослідження вестибулосенсорних, вестибуломоторних і вестибуловегетативних порушень.
Вестибулосенсорні порушення. Присінковий характер мігрені був доведений на підставі таких даних. В основній групі з 555 осіб аналіз характеру вестибулосенсорної дисфункції провели за допомогою ПВП. Виявили, що латентні періоди піка Р1 подовжились до 53,6±29,4 мс (у контрольній групі – 30,8±14,1 мс, р<0,001). ЛП ПВП N1 подовжились до рівня 98,6±33,9 мс у осіб, що мали порушення присінкової функції (контроль – 68,6±18,4 мс, р<0,001). ЛП ПВП Р2 сягали 160,1±35,1 мс (р=0,002) порівняно з контролем (139,8±28,9 мс). Таким чином, реєстрація ПВП разом з аналізом скарг та результатів, отриманих за допомогою опитувальника NOASC, дала змогу задокументувати порушення у вестибулокірковій проекції. Аналогічні результати незалежно отримані також в інших наукових центрах [4]. Використовуючи загальноприйняте визначення, що пік Р1 являв собою зафільтрований коротколатентний ВП (переважно збудження периферичної частини рецептора та стовбура мозку), N1 відображав збудження підкіркових центрів, а Р2 – розповсюдження збудження у кірковій зоні аналізатора, виявили топографічні деталі патологічного процесу, який відбувався у хворих. Збільшення ЛП ПВП піка Р1 відбулося на 75,75%, збільшення ЛП ПВП піка N1, – на 43,74%, а ЛП ПВП піка Р2 – на 14,52%. Це вказувало на прогресивне зменшення ступеня вираження патологічних змін від периферичної ланки аналізатора до кіркової його зони. Порушень інших сенсорних систем зареєстровано не було: ЗВП, СВП та ССВП були в межах фізіологічної норми.
Вестибуломоторні порушення. У структурі скарг вестибуло-тактичного синдрому, задокументованих за допомогою опитувальника NOASC, до 60% хворих відмічали похитування під час ходіння. Це відображало зацікавленість вестибуломоторної проекції. Для деталізації та об'єктивізації вестибулярної атаксії використали 20-бальну шкалу присінкових проб. Результати обстеження показали, що для контрольної групи здорових осіб середній бал становив 2,1±1,3, тоді як в описаних хворих він сягав 9,5±3,4 бала (середній ступінь розладу). Різниця між групою здорових та хворих була статистично достовірною, р=0,0001. Причому, найбільший внесок у виявлення порушень координації рухів дали проба Уемури – 2,2±1,3 бала (у здорових – 0,5±0,52, р=0,0002) та крокова проба Фукуди 1,3±1,0 (у здорових – 0,25±0,45, р=0,0007). Отже, ураження розповсюдилось і на вестибуломоторну проекцію, захоплюючи системи контролю постави і локомоції.
Вестибуловегетативні порушення. Поява вегетативних симптомів вказувала на їхню залежність від вестибулярної стимуляції. Дослідження функціональних уражень у вестибуловегетативній проекції проведено на основі аналізу скарг, опитувальника NOASC, ЕКГ у модифікації Такагаші. На напади пітливості скаржилося 52,08% хворих, серцебиття – 50,94%, кінетози – 37,92%, напади нудоти – 43,96%, у 27,92% хворих вони супроводжувалися блюванням. У літературі вегетативний синдром розглядали як незалежний від вестибуло-атактичного, більше того, його визначали як первинний. Для з'ясування цього питання використали пробу Такагаші [22], тобто 10 поворотів голови в горизонтальній площині сектором в 90° із частотою в 1 Гц. Вивчення результатів проводили із візуальною реєстрацією наявності ністагму після виконання проб, реєстрацією скарг та пульсометрією. Після навантаження 36,60% обстежених поскаржилися на запаморочення. Поява ністагму зареєстрована у 21,13% хворих. Кардіологічна симптоматика (тахікардія, брадикардія, екстрасистолія) з'явилася у 30% хворих і розподілилася таким чином: тахікардія у 23,58%, брадикардія у 0,75%, екстрасистолія у 5,66% хворих. Для об'єктивізації результатів провели реєстрацію ЕКГ у 50 із 530 названих хворих: інтервали PQ, QRS, ST залишилися незмінними до і після виконання проб. ЧСС до навантаження становила 83,69±21,19 уд/хв, а після проби – 82,77±26,33 уд/хв. Різниця статистично недостовірна. При цьому із 50 обстежених хворих у 43 відмічалося збільшення ЧСС, а у 7 – зменшення. Аналіз змін ЧСС окремо в кожній із цих груп показав, що там, де реєстрували її збільшення, ЧСС до проби становила 71,14±17,38 уд/хв, після – 93,43±32,10. А в групі, де спостерігали зменшення ЧСС, до проби 86±21,21, після – 70,33±9,05 уд/хв. Різниці достовірні (р<0,05). Такий результат був доказом залежності вегетативної симптоматики від присінкової дисфункції.
Особливості цефалгічного синдрому. Через його особливу значимість в опитувальнику NOASC цефалгічний синдром розглядали як окремий розділ. Головний біль зареєстровано у 92,45% хворих. Цефералгії відрізнялись яскравим пароксизмальним перебігом, нагадуючи мігрень. Чіткого переважання однієї локалізації в їх структурі відмітити не вдалося. Спільною рисою у всіх хворих був головний біль, поєднаний з документованим присінковим розладом. Під час проведення тесту Такагаші такий біль був спровокований у десяти обстежених хворих (1,88%). Вірогідно, це вказує на можливість появи нападів головного болю при вестибулярній стимуляції та дисфункції. 
Подібний результат отримано і під час іншого виду присінкових навантажень: проведення калоричної проби викликало у деяких хворих появу комбінації головокружіння та запаморочення з інтенсивним головним болем (рис.).
Нерідко головному болю та мігрені передувало запаморочення, втрата працездатності та хворобливі відчуття. Головні болі типово мігренозними за характером описували 35% усіх пацієнтів. Фотопсії, як зорова аура, були зазначені в 46% усіх випадків. Парестезії – у 40% пацієнтів (часто спостерігалася комбінація зорових, соматосенсорних й акустичних симптомів). Підвищення артеріального тиску було задокументоване тільки у 23% усіх пацієнтів, що вказує на малий внесок судинного компоненту в розвиток описуваної патології. Наведені дані демонструють наявність великого відсотка мігрені присінкового походження, який може бути документований за допомогою скарг на запаморочення, головокружіння, подовженням ЛП ПВП, порушенням координації рухів та вестибуловегетативними реакціями (позитивний тест Такагаші, блювання на піку головного болю).

Диференційна діагностика
Отримані нами результати, співпадаючи в цілому з даними інших авторів, дають змогу уточнити критерії постановки діагнозу «мігрень присінкового походження», або «присінкова мігрень». Варто також розробити критерії диференційної діагностики типів мігрені. 
Особливістю базилярної мігрені є білатеральна ішемія базилярної артерії [1, 2]. Від цієї форми мігрені найбільше потерпають дівчата підліткового віку у передменструальному періоді, напади мігрені у них часто асоційовані зі ступором, утратою свідомості та неврологічними симптомами. Критеріями для постановки діагнозу «базилярна мігрень» є: 
• зорові феномени в темпоральних і назальних полях; 
• дизартрія; 
• головокружіння;
• вушний шум; 
• зниження слуху; 
• диплопія; 
• атаксія; 
• білатеральна парестезія; 
• білатеральний парез; 
• втрата свідомості [13].
Більше дискусій та труднощів у постановці діагнозу часом викликає мігрень без аури. Спрощеним варіантом критеріїв для постановки діагнозів є: монолатеральність болю, його пульсуючий характер, нудота, блювання, фото- та фонофобія. Діагноз встановлюється, коли повторні головні болі співпадають щонайменше з двома названими симптомами.
Багато непорозумінь може часом викликати аура без головного болю. Дискутують також про взаємозамінність мігрені з нападами головокружіння у випадках порушення присінкової функції.
Окрім загальновизнаних типів мігрені, відомі також некласичні форми, описані окремими авторами. Зокрема професор Шульман описав вушний шум, викликаний ураженням скронево-нижньощелепного суглоба, як прояв мігрені [20]. 
Професор Де Люккі включає у сферу дискусії шийну мігрень – болі з порушенням координації рухів, вважаючи, що повороти голови пацієнта викликають оклюзію шийних артерій [11]. Добре відомі асоціації мігрені з хворобою Меньєра та алергіями [15]. При центральній локалізації присінкових уражень напади головного болю можуть бути як еквівалент мігрені у дітей [14].

Лікування
Ми провели моніторинг 47 хворих з мігренями, що супроводжувалися вищеназваним набором критеріїв. Хворі отримували бетагістин у щоденній дозі 24 мг протягом місяця. Позитивний ефект спостерігали у 80,85% хворих, причому у більшості він був стабільним. Повернення симптомів через 3-6 міс відмічали 34,04% хворих, у зв'язку з чим вони потребували повторного 3-місячного курсу лікування для остаточного одужання. У 4,26% хворих на тлі незначного покращання (зменшилася інтенсивність та частота нападів болю) через 7-10 днів значно почастішали напади зорової аури, через що хворі категорично відмовилися від прийому препарату.
Цим хворим було запропоновано протягом 3 міс приймати блокатори гістамінових H₁-рецепторів астемізол та дименгідринат (у щоденних дозах 40-120 мг). Із 149 пацієнтів у 85,49% відмічалося повне зникнення нападів болю. Хворі знаходилися під патронажним наглядом від 3 міс до 1,5 року після закінчення лікування і протягом цього періоду скарг не пред'являли. Причому, дименгідринат виявився ефективним у випадках болю фронтальної (зменшення від 38,26 до 12,08%) й особливо темпоральної локалізації (від 24,16 до 2,01%). Резистентним до терапії виявився біль потиличної локалізації. У цьому випадку ефективними виявилися антагоністи кальцію: цикланделат, цинаризин та флунаризин (скарги зменшилися з 42,11 до 10,53%). Отже, можлива індивідуалізація терапії навіть з урахуванням локалізації болю.
Терапевтичні заходи можуть дуже різнитися, але превалює фармакотерапія. Протягом тривалого часу золотим стандартом у лікуванні головного болю були алкалоїди Claviceps purpurea – ерготамін, ефективність якого досягала 90% випадків. На жаль, значна кількість побічних ефектів цього препарату обмежує його використання. Золмітриптан – селективний агоніст 5-НТ₁-рецепторів, який входить до складу препарату Золмігрен («Фармак»), – сьогодні є найбільш ефективним засобом для зняття нападів мігренозного болю у 90% пацієнтів. Симптоми мігрені зникають за 10-30 хв після застосування [10]. На рівні окремих випадків спостерігався позитивний ефект альпразоламу для усунення тяжких нападів мігрені, що супроводжувалися блюванням та втратою свідомості.
У профілактиці мігренозних нападів ефективність (у 50-70% хворих за даними різних авторів) продемонстрували β-блокатори в дозі 80-120 мг/день для дорослих, позитивний ефект розвивався після 5-6 тижнів терапії [18].

Висновки
1. Мігренозний головний біль у багатьох хворих виявляється проявом присінкових розладів.
2. Присінкові розлади можуть бути документовані за допомогою присінкових викликаних потенціалів, ністагмографії, краніокорпографії, а також ЕКГ з тестами присінкового навантаження.
3. Лікарські засоби, які коригують присінкову функцію, виявляються ефективними для лікування нападів такої мігрені.
4. Наведені результати аргументують за виділення присінкової мігрені в окрему нозологічну одиницю G43.4.

Література
1. Григорова И.А., Резниченко Е.К., Гелетка А.А., Хохлов М.А Клинико-диагностические аспекты вестибулярной мигрени // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2007. – Вип. 16, книга № 4. – С. 482-489.
2. Коваленко О.Є., Мачерет Є.Л. Роль і місце вертебрально-базилярної дисциркуляції, пов'язаної з порушенням у шийному відділі хребта, у структурі психосоматичної патології // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2007. – Вип. 16, книга № 4. – С. 508-518.
3. Колосова Т.В., Головченко Ю.И. Особенности терапии хронической вертебро-базиллярной ишемии мозга // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П.Л. Шупика. – 2007. – Вип. 16, книга № 4. – С. 518-529.
4. Ніколенко В.Ю. Хвороби нервової системи в гірників й імунопатологія. Донецьк: Донеччина. – 1999. – 266 с.
5. Русалов В.М. Биологические основы индивидуально-психологических различий. – М.: Наука, 1979. – 385 с.
6. Alund M. Cervical spine – anatomy and clinical syndromes // Proc. of the NES. «Drugs and chemicals in neurootology. Experimental neurootology» / Claussen C.F., Kirtane M., Schneider D. (eds), edition m+p. – Hamburg, 1995. – Vol. 21. – Р. 253-258.
7. Bartleson J.D. Transient and persistent neurological manifestations of migraine // Stroke. – 1984. – Vol. 15. – P. 383.
8. Claussen C.F. Neurootologische Aspekte des HWS-Schleudertraumas // Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht, (Haid C.-T. editor). – Georg Thieme Verlag. – Stuttgart, New York, 2003. – P. 187-198.
9. Claussen C.F., Aust G., Schaefer W.D., Schlachta Iv. Atlas der ElektroNystagmographie // Edition m+p. – Hamburg, 1986. – 281 p.
10. Dechant K.L., Clissold S.P. Sumatriptan. A review of its pharmacodynamic and pharmakokinetic properties, andtherapeutic efficacy in the acute treatment of migraine and cluster headaches // Drugs. – 1992. – Vol. 43, № 5. – P. 776-798.
11. DeLucchi E. Vertigo equivalent migraine // Giddiness & vestibulo-spinal investigations. Combined audio-vestibular investigations. Experimental neurootology / Claussen C.F., Kirtane M.V., Constantinescu L., Schneider D. (eds.). – 1996. – P. 401-406.
12. Fisher C.M. Late-life migraine accompaniments as a cause of unexplained ischemic attacs // J. Can. Sci. Neurol. – 1980. – Vol. 7, № 1. – P. 9-14.
13. Harker L.A. Migraine // Neurotology, (Jackler R.K. & Brackmann D.E. eds.). – Mosby. – St. Louis, Baltimore, Boston, 1994. – P. 463-469.
14. Harker Y.A., Rassekh C. Migrain equivalent as a cause of episodic vertigo. Laringoscope – 1988. – Vol. 98. – P. 160-164.
15. Hoover S. Meniere's migraine and allergy // Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders / Claussen C.F., Kirtane M., Schlitter K. (eds.). – Amsterdam: Elsevier Sci Publishers, 1988. – Р. 293-300.
16. Kayan A., Hood J.D. Neuro-otological manifestations of migraine // Brain. – 1984. – Vol. 107. – P. 1123-1135.
17. Lang T. Twenty statisticasl errors even YOU can find in biomedical research articles // Croatian Medical Journal. – 2004. – Vol. 45, № 4. – Р. 361-370.
18. Peroutka S.J. The pharmakology of current antimigraine druggs // Headache. – 1990. – Suppl. 30. – P. 5-11.
19. Rossi G., Solero P., Cortesina M.F. Brainstem electric response audiometry: Value and significance of 'latency' and 'amplitude' in absolute sense and in relation to the auditory threshold // Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh). – 1979. – Vol. 364. – P. 1-13.
20. Shulman A. TMJ tinnitus – a migrain phenomenon; a neural hypothesis // Giddiness & vestibulo-spinal investigations: Combined audio-vestibular investigations. Experimental neurootology / Claussen C.F., Kirtane M.V., Constantinescu L., Schneider D. (eds.). – 1996. – P. 127-138.
21. Solomon S., Lipton S.B. Criteria for diagnosis of migraine in clinicasl practice // Headache. – 1991. – Vol. 31, № 6. – P. 384-387.
22. Takahashi S. Head shaking nystagmus and right/left vestibular asymmetry // Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacousia due to head and neck trauma / Claussen C.F., Kirtane M.E. (eds.). – 1991. – P. 57-62.

Комментарии к статье