Як відомо, метаболічний синдром (МС) є поєднанням різних метаболічних порушень, які виступають факторами ризику раннього розвитку атеросклерозу і призводять до формування комплексу взаємопов’язаних хронічних захворювань – артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету (ЦД) 2 типу, дисліпопротеїдемії (ДЛП), в основі яких лежить інсулінорезистентність (ІР). Остання являє собою патологічну відповідь периферичних тканин на дію інсуліну, спрямовану на стимуляцію поглинання глюкози тканинами. ІР сприяє підвищенню рівнів загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ), ХС ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ХС ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та зниженню вмісту ХС у складі ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ).
ІР у комплексі з іншими метаболічними порушеннями має високий атерогенний потенціал, а поєднання метаболічних факторів у замкнутому колі взаємно посилює вираженість кожного компонента МС.

Доведено, що наявність ДЛП у пацієнтів із ЦД 2 типу в 3-4 рази підвищує смертність від ішемічної хвороби серця (ІХС) на відміну від пацієнтів із ДЛП без ЦД 2 типу. Це зумовлює необхідність використання засобів для первинної та вторинної профілактики атеросклерозу, котрими на сьогодні є статини, завдяки доведеному сприятливому впливу на віддалений прогноз. Дослідження 4S, CARE, LIPID, MIRACL продемонстрували, що застосування статинів приводить до зниження коронарної смертності на 25-40%, зменшення ризику розвитку ішемічних випадків у цілому на 26-30%. На сьогодні отримано переконливі докази переваги більш інтенсивного зниження рівня ХС ЛПНЩ (нижче 1,8 ммоль/л), які відображено в новій редакції американських рекомендацій АТР-ІІІ (2004). Такі рівні ХС ЛПНЩ визначено як цільові для груп високого ризику, насамперед для хворих із поєднанням ІХС і ЦД 2 типу. Але для більшої кількості хворих із груп високого ризику найбільш реальним є досягнення цільового рівня ХС ЛПНП нижче 2,6 ммоль/л.
На жаль, мало вивчено вплив статинів на прояви МС, котрі, ефективно знижуючи рівень ліпідів (ХС ЛПНЩ і ТГ), значно зменшують ризик серцево-судинних ускладнень і смертності, який суттєво підвищений у хворих на ЦД 2 типу.
Отже, метою дослідження була оцінка ефективності симвастатину (Вазостату-Здоров’я виробництва фармацевтичної компанії «Здоров’я») в корекції проявів синдрому ІР.

Матеріали та методи
Обстежено 30 хворих (15 чоловіків і 15 жінок) у віці від 37 до 73 років (середній вік 57,8±2,3 років) із проявами синдрому ІР. Обстеження і лікування хворих здійснено у відділі популяційних досліджень Інституту терапії ім. Л.Т. Малої АМН України.
Клінічним проявом ІХС була стабільна стенокардія напруження ІІ-ІІІ функціональних класів (ФК). ІІ ФК виявлено у 6 чоловіків і 8 жінок, ІІІ – відповідно у 9 чоловіків і 7 жінок. Всі жінки мали гіпертонічну хворобу (ГХ) ІІ стадії, останню виявлено у 13 чоловіків, а в 2 чоловіків мала місце ГХ ІІІ стадії. Загальна тривалість серцево-судинного захворювання (ССЗ) у обстежених пацієнтів становила від 1 до 25 років (у середньому 12,4±1,8 років). Всі обстежені особи мали обтяжений за ССЗ сімейний анамнез – 3 хворих за матір’ю, 4 – за батьком і 23 пацієнти – за обома батьками. На обтяжену відносно метаболічних розладів (ожиріння (ОЖ), ЦД 2 типу) спадковість вказали 7 обстежених, із них у 4 осіб спадковість була обтяжена за матір’ю, у 2 – за батьком і в 1 хворого – за обома батьками.
Серед чоловіків курили 3 особи, серед жінок – 1. Надлишкову масу тіла мали 18 осіб, ОЖ І ст. – 7 обстежених і ОЖ ІІ ст. – 5 пацієнтів. ЦД 2 типу спостерігався у 11 хворих: 5 жінок і 6 чоловіків. Поширеність ДЛП була такою: ІІа тип ДЛП мали 18 осіб, ІІb – 1 особа, ІV – 3 хворих, ізольовану гіпоальфахолестеринемію (ГАХС) – 1 особа, поєднання ГАХС з ІІа типом ДЛП – 4 пацієнти і поєднання ГАХС з ІV типом ДЛП – 3 обстежених.
Наявність у пацієнта МС встановлювалася на підставі останніх діагностичних критеріїв, запропонованих Міжнародною діабетичною федерацією (2005).
До призначення симвастатину всі хворі отримували комбіновану медикаментозну терапію, до складу якої входили засоби, що не чинять негативного впливу на вуглеводний і ліпідний обмін. У 3 випадках призначено нітрати пролонгованої дії, у 9 – бісопролол, у 7 – антагоністи кальцію, у 21 – інгібітори АПФ. 9 хворим призначено ретардну форму індапаміду, дезагрегантну терапію отримували 14 пацієнтів, метаболічні кардіопротектори призначено 21 хворому, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ приймали 4 особи. Із цукрознижуючих засобів 3 пацієнти отримували метформін, 5 – гліклазид і 3 – глімепірид. Із антиаритмічних засобів у 4 випадках призначено аміодарон, у 3 – етацизин.
Симвастатин (Вазостат-Здоров’я) виробництва вітчизняної фармацевтичної компанії «Здоров’я» призначався у добовій дозі 20 мг після вечері на термін 12 тижнів. Дотримання пацієнтами гіпохолестеринової дієти, обмеження споживання вуглеводів, кухонної солі, рідини та відмова від алкогольних напоїв були обов’язковими вимогами під час дослідження.
Для оцінки ефективності гіполіпідемічної дії симвастатину в усіх хворих у динаміці лікування визначалися рівні загального ХС, ТГ, ХС ЛПВЩ. Вміст ХС у складі ЛПНЩ (ммоль/л) розраховували за формулою W.T. Friedеwald:

ХС ЛПНЩ = загальний ХС – (ХС ЛПВЩ + ТГ/2,22), де ТГ/2,22 – це вміст ХС у складі ЛПДНЩ.

Для більш поглибленого дослідження гіполіпідемічної дії симвастатину в динаміці лікування обчислювали такі ліпідні співвідношення: ТГ/ЛПНЩ, ТГ/ЗХС, ТГ/ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ. Коефіцієнт атерогенності (КА) розраховували за формулою А.М. Клімова: КА = ЗХС – ХС ЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ. Уміст ХС у складі не-ЛПВЩ обчислювали як різницю між рівнями ЗХС і ХС ЛПВЩ чи як суму рівнів ХС у складі ЛПДНЩ та ЛПНЩ.
Ефективність застосування симвастатину оцінювали за такими критеріями. Ефективність вважали високою, коли наприкінці курсу лікування спостерігалося зниження рівнів ЗХС >20%, ХС ЛПНЩ >30%, ТГ >20% та підвищення рівня ХС ЛПВЩ >10% порівняно з вихідними значеннями перелічених показників. Ефективність лікування вважали помірною, коли відбувалося зниження вмісту в крові ЗХС на 15-20%, ХС ЛПНЩ на 20-30%, ТГ на 10-20% та підвищення концентрації ХС ЛПВЩ на 5-10%. Ефективність застосування симвастатину вважали низькою у випадках, коли під впливом лікування спостерігалося зниження рівнів ЗХС <15%, ХС ЛПНЩ <20%, ТГ <10% та підвищення вмісту ХС у складі ЛПВЩ менш ніж на 5%.
Статистичну обробку отриманих даних виконано з використанням комп’ютерної програми. Вірогідність різниць оцінювали за t-критерієм Стьюдента. Взаємозв’язок між показниками встановлювали за коефіцієнтом кореляції Пірсона.

Результати та обговорення
Високий рівень ІР сприяє характерним змінам у ліпідному спектрі крові: підвищенню рівнів ТГ, ЛПДНЩ і ЛПНЩ та зниженню ЛПВЩ. Доречним підходом до лікування пацієнтів із МС або ЦД 2 типу із категорії високого ризику повинна бути гіполіпідемічна терапія, що буде спрямована на корекцію співвідношення ТГ/ЛПВЩ, оскільки відмінною рисою ДЛП, яка асоціюється зі станом ІР, є одночасне порушення метаболізму ЛПВЩ і ТГ. Це співвідношення є показником внеску ліпопротеїдліполізу збагачених на ТГ частинок ЛПДНЩ в утворення частинок ЛПВЩ.
При МС і ЦД 2 типу для поглибленої характеристики ДЛП та оцінки ефективності гіполіпідемічних втручань можуть бути корисними деякі інші ліпідні співвідношення.
Так, співвідношення ТГ/ХС ЛПНЩ еквівалентно аналогічному між кількістю ЛПДНЩ і ЛПНЩ і відображає співвідношення між дрібними щільними і більш великими за розміром частинками ЛПНЩ, що в значній мірі визначає атерогенні властивості сироватки крові.
ТГ/ЗХС – це співвідношення, яке характеризує прямий вплив ТГ (ЛПДНЩ) на структуру, функцію та метаболізм ЛПНЩ і ЛПВЩ. Причому чим вище вміст у сироватці крові ТГ, тим частинки ЛПНЩ більш атерогенні, а ЛПВЩ менш кардіопротекторні.
Співвідношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ відображає переважання надходження ХС до судинної стінки над виведенням ХС із неї. Оскільки рівні ХС ЛПНЩ і ХС ЛПВЩ вважаються найкращими показниками наявності атеросклерозу в зрілому віці, їх співвідношення має значення для прогнозування атеросклеротичного ураження судин. Збільшення пулу ХС ЛПНЩ і зниження рівня ХС ЛПВЩ виступають важливими факторами ризику у хворих з МС і ЦД 2 типу.
У контексті обговорення цільових рівнів показників ліпідного обміну у пацієнтів із МС або ЦД 2 типу варто зазначити, що при супутній ІХС терапію статинами слід призначати незалежно від вихідного рівня ХС ЛПНЩ і проводити, орієнтуючись на досягнення цільового рівня показника <1,8-2,0 ммоль/л. Без супутньої ІХС при рівні ЗХС >3,5 ммоль/л метою гіполіпідемічної терапії повинно стати зниження рівня ХС ЛПНЩ у крові на 30-40%. Рівень ТГ при МС або ЦД 2 типу не повинен перевищувати 1,7 ммоль/л, а вміст ХС у складі ЛПВЩ у чоловіків повинен бути більшим за 0,9 ммоль/л, у жінок – більшим за 1,1 ммоль/л. Цільовий рівень ХС не-ЛПВЩ встановлено вищим на 0,8 ммоль/л від цільового рівня ХС ЛПНЩ.
Призначення симвастатину хворим, залученим у дослідження, упродовж 12 тиж сприяло позитивній динаміці показників ліпідного обміну (табл. 1). Застосування препарату в добовій дозі 20 мг супроводжувалося вірогідним зниженням рівнів ЗХС на 23,9% (p<0,01), ТГ на 24,6% (p<0,01), ХС ЛПНЩ на 31,6% (p<0,001), КА на 33,3% (p<0,05) та тенденцію до підвищення рівня ХС ЛПВЩ на 8,7% (p>0,05).
Завдяки вираженому гіпохолестеринемічному ефекту симвастатину, зокрема зниженню вмісту ХС у складі ЛПНЩ, спостерігалася вірогідна динаміка двох ліпідних співвідношень: підвищення на 13,5% (p<0,05) величини співвідношення ТГ/ХС ЛПНЩ і зниження на 21,7% (p<0,05) величини співвідношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ. Здатність симвастатину покращувати рецепторний катаболізм ЛПДНЩ і ЛПНЩ сприяла достовірному зниженню рівня ХС не-ЛПВЩ на 30,5% (p<0,001). Спостерігалася тенденція до зниження співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ на 27,5% (p>0,05), що, ймовірно, зумовлюється невірогідною динамікою рівня ХС ЛПВЩ.
Згідно з обраними в нашому дослідженні кількісними критеріями ефективності застосування симвастатину можна зробити висновок, що за здатністю знижувати рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ та ТГ симвастатин (Вазостат-Здоров’я) продемонстрував високу гіполіпідемічну ефективність. Відносно підвищення ХС ЛПВЩ ефективність препарату можна вважати помірною, навіть незважаючи на тенденцію до підвищення показника. Можливо, що для більш вираженого підвищення вмісту ХС у складі ЛПВЩ за термін 12 тиж потрібні більш висока добова доза препарату або більш тривалий період лікування. Не виключається, що саме ці умови потрібні для досягнення цільових рівнів ХС ЛПНЩ <2,6 ммоль/л, які зазначено в Європейських рекомендаціях (2003).
Досягти цільового рівня ХС ЛПНЩ <1,8-2,0 ммоль/л, який проголошено Європейським кардіологічним товариством (ЕSC) сумісно з Європейською асоціацією з вивчення цукрового діабету (EASD, 2007), у проведеному дослідженні не вдалося, а звідси, практичне значення буде мати зниження рівня ЗХС >20% і ХС ЛПНЩ >30%, яке на тлі терапії статинами супроводжується значним клінічним ефектом. Саме такої позитивної динаміки: ЗХС – зниження на 23,9% (p<0,01) і ХС ЛПНЩ – на 31,6% (p<0,001) вдалося досягти, застосовуючи дозу симвастатину 20 мг/добу впродовж 12 тиж лікування.
При намаганні досягти рівня ХС ЛПНЩ <2,6 ммоль/л цільове значення ХС не-ЛПВЩ повинно бути нижче 3,4 ммоль/л, а при більш агресивному зниженні ХС ЛПНЩ <1,8-2,0 ммоль/л цільовий рівень ХС не-ЛПВЩ буде відповідати значенням <2,6-2,8 ммоль/л. Оскільки в проведеному дослідженні використано помірний режим гіполіпідемічної терапії з дозою симвастатину 20 мг/добу упродовж 12 тиж, зниження вмісту ХС не-ЛПВЩ до 3,08±0,16 ммоль/л – на 30,5% від вихідного 4,43±0,22 ммоль/л; (p<0,001) – можна розглядати як досягнення цільового рівня показника.
Сучасна стратегія призначення статинів спрямована на суттєве зниження ХС ЛПНЩ, насамперед у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ та підвищеним або високим рівнем ТГ. Такими пацієнтами частіше за все стають особи з МС або ЦД 2 типу. У зв'язку з цим нами проведено дослідження впливу на гіполіпідемічні ефекти симвастатину таких складових МС, як гіпертригліцеридемія (ГТГ), ГАХС, абдомінальне ожиріння та гіперглікемія.
В усіх випадках спостерігався гіпохолестеринемічний ефект, котрий був найбільш вираженим у хворих на ЦД 2 типу – зниження рівнів ЗХС і ХС ЛПНЩ відповідно на 26,8 і 35,3%; (p<0,05). Можливо, це пов'язано зі здатністю цукрознижуючих препаратів, які приймали пацієнти (метформін, гліклазид, глімепірид), чинити додатковий гіпохолестеринемічний ефект.
Мінімальний гіпохолестеринемічний ефект простежувався у хворих із ГАХС – рівні ЗХС і ХС ЛПНЩ знизилися відповідно на 21,5% (p<0,05) та 24,3% (p<0,01). При абдомінальному ожирінні і ГТГ гіпохолестеринемічна дія симвастатину була схожою – вміст ЗХС знизився відповідно на 23,6 і 24,6% (p<0,05), а концентрація ХС ЛПНЩ зменшилася відповідно на 30,2%, (p<0,05) і 31,0% (p<0,01).
Здатність симвастатину знижувати сироватковий вміст ТГ більше залежала від вихідного значення показника. Так, при рівні останнього, вищим за 1,7 ммоль/л (2,6±0,4 ммоль/л), гіпотригліцеридимічна дія була максимальною (сироваткові ТГ знизилися на 30,8%; p<0,05). Статини порівняно з іншими гіполіпідемічними засобами найбільш суттєво знижують рівні ЗХС і ХС ЛПНЩ, але й можуть знижувати рівні ТГ до 40%, причому чим більше вихідний рівень ТГ, тим більше його зниження при призначенні статинів, що погоджується з отриманими даними.
При абдомінальному ожирінні гіпотригліцеридемічна дія симвастатину була найменш вираженою (спостерігалася тенденція до зниження сироваткової концентрації ТГ на 23,3%; p>0,05). Зниження гіпотригліцеридемічної активності симвастатину при такій складовій МС, як абдомінальне ожиріння, пояснюється підвищеним утворенням вільних жирних кислот, із яких печінка синтезує додатковий пул ТГ.
При наявності гіперглікемії симвастатин знижував рівні ТГ на 25,0% (p<0,01), а при ГАХС це зниження було більш помітним (на 29,9%; p<0,05). Отримані дані ще раз підтверджують метаболічний зв'язок сироваткового вмісту ТГ із концентрацією глюкози і рівнем ХС ЛПВЩ, який реалізується через активацію ліполізу жирової тканини і пригнічення ліпопротеїдліполізу ТГ-вмісних ліпопротеїдів.
Тенденція до підвищення рівня ХС ЛПВЩ на 11,9% (p>0,05) під впливом лікування симвастатином була більш помітною у хворих з вихідним рівнем показника, нижчим за 1,0 ммоль/л, і менш помітною при абдомінальному ожирінні на 6,4% (p>0,05). Отримані дані погоджуються з відомою точкою зору про залежність впливу інгібіторів ГМГ-КоА редуктази на рівень ХС ЛПВЩ від вихідного значення показника.
При ГТГ і гіперглікемії тенденція до підвищення ХС ЛПВЩ під впливом симвастатину була схожою (на 9,7 і 9,1%; p>0,05).
КА максимально знижувався (на 42,5%; p<0,05) у хворих на ЦД 2 типу за рахунок вираженої гіпохолестеринемічної дії симвастатину та покращання чутливості тканин до інсуліну на тлі вживання антигіперглікемічних ліків. Саме наявність ІР у цієї категорії хворих може асоціюватися з тривалим існуванням не тільки гіперглікемії, а й діабетичної ДЛП, усунення якої безпосередньо пов’язане з відновленням чутливості тканин до інсуліну та покращанням ліпідного профілю.
Максимальне зниження рівня ХС не-ЛПВЩ (на 34,1%; p<0,01) спостерігалося у хворих із вихідним рівнем ТГ>1,7 ммоль/л. І це невипадково, оскільки давно відомий кореляційний зв’язок між вмістом у крові ТГ і ХС не-ЛПВЩ [15]. Важливим є те, що у пацієнтів з ГТГ вміст ХС не-ЛПВЩ має вагоміше значення щодо ризику ІХС та контролю за ефективністю гіполіпідемічної терапії, ніж рівень ХС ЛПНЩ. На сьогодні ХС не-ЛПВЩ може бути найкращим індексом установлення атерогенних профілів ліпопротеїдів у пацієнтів із підвищеними рівнями ТГ і вираженою ГТГ [15].
Наявність інших складових МС, таких як абдомінальне ожиріння, ГАХС та гіперглікемія, не погіршувала здатності симвастатину зменшувати концентрацію ХС у складі не-ЛПВЩ: залежно від наявності цих складових показник знижувався відповідно на 29,2% (p<0,05); 26,8% (p<0,01) і 33,3% (p<0,05).
При абдомінальному ожирінні більш помітну тенденцію до зниження мали два ліпідні співвідношення – ТГ/ХС ЛПВЩ (на 26,9%; p>0,05) і ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ (на 25,4%; p>0,05).
При ГТГ на тлі застосування симвастатину максимально знижувалося співвідношення ТГ/ХСЛПВЩ (на 40,9%; p<0,05) і мінімально – співвідношення ТГ/ХС ЛПНЩ (на 22,2%; p=0,05).
При гіперглікемії в результаті призначення симвастатину найбільш виражено змінювалися співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ (зменшення відповідно на 31 і 42,4%; p <0,05) і найменш виражено – співвідношення ТГ/ЗХС та ТГ/ХС ЛПНЩ (тенденція до зниження на 10%, p>0,05; та вірогідне підвищення на 14,9%, p<0,05 відповідно).
Наявність у хворих ГАХС до призначення симвастатину не зменшувала здатності препарату позитивно впливати на зміни ліпідних співвідношень у динаміці лікування. Так, вірогідне зменшення величин знайдено для трьох ліпідних співвідношень – ТГ/ЗХС (на 23,3%; p<0,01), ТГ/ЛПВЩ (на 37,5%; p<0,01) і ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ (на 31,7%; p<0,01).
Таким чином, отримані дані дозволяють використовувати співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ та ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ у якості показників ефективності застосування симвастатину у пацієнтів з МС і ЦД 2 типу.
Додавання до основного лікування симвастатину сприяло вірогідному додатковому зниженню систолічного та діастолічного артеріального тиску (САТ і ДАТ) відповідно на 14,1% (p<0,05) та 13,5% (p<0,05) (табл. 1). Можливо, це пов'язано з потенціюючим впливом симвастатину на антигіпертензивну ефективність засобів, які пацієнти приймали до призначення гіполіпідемічної терапії (інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, індапамід). Як відомо, в умовах ДЛП васкулярний гіпертонус частково зумовлений пригніченням ендотелійзалежної вазодилатації високими концентраціями ХС ЛПНЩ і низьким вмістом ХС у складі ЛПВЩ. Це пов’язано зі здатністю ЛПНЩ пригнічувати локальне утворення ендотелієм окису азоту (NO) й антиоксидантними властивостями ЛПВЩ. У той же час встановлено, що дисфункція ендотелію, зниження рівня й активності вазодилататорів і підвищення вмісту вазоконстрикторів є механізмами формування АГ. Так, одним із можливих шляхів нормалізації АТ може бути підвищення вивільнення ендотеліального фактора релаксації NO у результаті зниження рівня ХС й атерогенних ліпопротеїдів гіполіпідемічними засобами.
Статини самостійно не знижують рівень АТ, але додавання їх до гіпотензивних препаратів може посилювати антигіпертензивний ефект. 
Зниження ДАТ залежало від динаміки ХС не-ЛПВЩ (r=+0,45; p<0,05). Отримані дані, ймовірно, пояснюються покращанням функції ендотелію внаслідок зменшення надходження до судин ХС у складі атерогенних класів ліпопротеїдів (ЛПДНЩ і ЛПНЩ). З іншого боку, це може бути пов’язане з покращанням реологічних властивостей крові, яке притаманно більшості гіполіпідемічних засобів, у тому числі статинів. Однак для підтвердження цього припущення потрібні подальші дослідження щодо внеску цих ефектів статинів у зниження АТ.
Додавання до основного лікування симвастатину сприяло вірогідному зниженню САТ незалежно від таких ознак МС, як ГТГ, ГАХС, абдомінальне ожиріння та гіперглікемія. Проте ДАТ вірогідно знижувався після додавання симвастатину при наявності у пацієнта ознак МС без гіперглікемії.
Для визначення індивідуального ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт, раптова смерть) на найближчі 10 років на підставі результатів великих довготривалих досліджень, що проводилися в країнах Європи, розроблено шкалу SCORE. За цією шкалою низькому ризику відповідає величина, менша ніж 4%, помірному – 4-5%, високому – 5-8% і дуже високому – більша ніж 8%. Оцінка ризику здійснюється з урахуванням статі, віку, статусу куріння, САТ і ЗХС. Одним із важливих моментів нашого дослідження було розрахування показника 10-річного фатального ризику ССЗ за шкалою SCORE.
До лікування рівень ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнтів-чоловіків становив 8,7%; у пацієнтів-жінок – 3,6% (табл. 2). У результаті додавання до терапії симвастатину вдалося знизити рівень ризику у чоловіків на 2,7% (p<0,05), у жінок – на 1,1% (p< 0,05), в середньому – на 1,9% (p<0,05).
У цілому толерантність до симвастатину серед хворих, що отримували препарат, була задовільною. Побічні ефекти, які примусили пацієнтів припинити приймання симвастатину, зареєстровано у 2 (6,7%) випадках: на 8-й день – сильний свербіж, поява білих і рожевих пухирів; на 10-й день – свербіж, рожеві папули та пухирі на шкірі. При лікуванні симвастатином упродовж 12 тиж не відмічено суттєвого підвищення рівнів печінкових трансаміназ, котре потребувало зміни дози або відміни препарату. Не виявлено негативного впливу симвастатину на показники клінічного аналізу крові й сечі та біохімічні параметри, що досліджувалися (загальний білок, креатинін, глюкоза, лужна фосфатаза, білірубін).
Таким чином, симвастатин (Вазостат-Здоров’я) продемонстрував високу гіполіпідемічну ефективність у пацієнтів із високим ризиком ССЗ, здатність оптимізувати гіпотензивну терапію та знизити ризик розвитку гострих серцево-судинних випадків.

Висновки
Симвастатин (Вазостат-Здоров’я, виробництва фармацевтичної компанії «Здоров’я») має широкий спектр гіполіпідемічної дії, що дозволяє застосовувати його в корекції не тільки гіперхолестеринемії, а й змішаної ДЛП у хворих із МС або ЦД 2 типу.
За здатністю знижувати рівні ЗХС на 23,9% (р<0,01), ХС ЛПНЩ на 31,6% (р<0,001) та ТГ на 24,6% (р<0,01) симвастатин (Вазостат-Здоров’я) у дозі 20 мг/добу продемонстрував високу гіполіпідемічну ефективність при тривалості застосування 12 тиж. Відносно підвищення ХС ЛПВЩ (на 8,7%; р>0,05) ефективність препарату можна вважати помірною, навіть незважаючи на тенденцію до підвищення показника.
За умови приймання упродовж 12 тиж симвастатин (Вазостат-Здоров’я) здатний нормалізувати вміст ХС не-ЛПВЩ завдяки гіпохолестеринемічній та гіпотригліцеридемічній дії.
Ліпідні співвідношення ТГ/ХС ЛПВЩ та ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ можна використовувати в якості показників ефективності застосування симвастатину у пацієнтів з МС і ЦД 2 типу.
Симвастатин (Вазостат-Здоров’я) дозволяє оптимізувати гіпотензивну терапію пацієнтів з МС за умови приймання упродовж 12 тиж, про що свідчить вірогідне додаткове зниження САТ і ДАТ відповідно на 14,1% (p<0,05) та 13,5% (p<0,05).
Симвастатин (Вазостат-Здоров’я) 20 мг/добу сприяє зниженню ризику виникнення серцево-судинних ускладнень на 2,7% у чоловіків і на 1,1% у жінок (в середньому на 1,9%; p<0,05), що є важливим у пацієнтів із МС.
Переносність симвастатину (Вазостату-Здоров’я) серед хворих, які отримували препарат у добовій дозі 20 мг упродовж 12 тиж, була задовільною. Побічні ефекти у вигляді алергічної реакції, які вимусили пацієнтів припинити приймання симвастатину, зареєстровано у 2 (6,7%) випадках. Препарат у використаній добовій дозі не чинив негативного впливу на показники клінічного аналізу крові й сечі та біохімічні параметри, що досліджувалися.

Список літератури знаходиться в редакції

Комментарии к статье