Кашель, особенно длительный и мучительный, – наиболее частая причина обращения пациента к врачу. По данным Европейского респираторного общества, из 18 277 человек в возрасте 20-48 лет из 16 стран мира жалобы на кашель в ночное время предъявляли 30%, продуктивный кашель – 10%, непродуктивный – 10% [27].
Как правило, острый кашель, часто сопровождающий инфекции верхних дыхательных путей, прекращается самостоятельно и редко требует серьезного лечения. Хронический кашель часто является симптомом многих серьезных хронических респираторных заболеваний, а также может быть единственным признаком разнообразной внелегочной патологии, в частности заболеваний верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта [24, 33]. Так, кашель встречается при патологии ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта, метаболических расстройствах, диффузных заболеваниях соединительной ткани и приеме ряда лекарств.
Успешное лечение кашля является очень важной проблемой. В помощь практическому врачу респираторные сообщества, в частности Американская коллегия врачей-специалистов по заболеваниям грудной клетки (American College of Chest Physicians, ACCP) [24], Европейское респираторное общество (European Respiratory Society, ERS) [33], Британское торакальное общество (British Thoracic Society, BTS) [34], создали специальные рекомендации по ведению пациентов с кашлем.
В рекомендациях представлены сведения о распространенности, этиологии, диагностике, прогнозе, осложнениях и лечении кашля как на уровне первичного звена здравоохранения, так и в специализированных клиниках.
Кашлем принято называть форсированный экспираторный маневр, обычно при закрытых голосовых связках, сопровождаемый характерными звуками [34]. Это сложный рефлекс, начинающийся в чувствительных окончаниях блуждающего нерва, которые имеются не только в дыхательных путях, но и во многих других органах – плевре, желудке, наружном слуховом проходе и др. Дуга кашлевого рефлекса состоит из пяти компонентов: кашлевых рецепторов, афферентных нервов, кашлевого центра, эфферентных нервов, дыхательных мышц. Кашлевые рецепторы расположены между клетками эпителия, преимущественно в задней стенке глотки, гортани, трахеи, области ее бифуркации, зонах разделения крупных и долевых бронхов, бронхиальных шпор. Выделяют два их типа: миелиновые и немиелиновые. Миелиновые, или ирритантные, рецепторы расположены в дыхательных путях проксимально и возбуждаются под действием экзогенных раздражителей (механических, химических, термических). Немиелиновые, так называемые С-волокна, расположены дистально, в толще гладких мышц бронхиальной стенки, и возбуждаются под влиянием эндогенных раздражителей (медиаторов воспаления) [4].
По афферентным путям блуждающего нерва раздражение передается в кашлевой центр, располагающийся в продолговатом мозгу вблизи дыхательного центра, а оттуда по эфферентным двигательным путям спускается к респираторным мышцам грудной клетки, брюшного пресса, диафрагме и мышцам гортани [4]. В краниальной части моста находится высший центр кашля, благодаря которому мы можем произвольно кашлять и задерживать кашель [5].
В зависимости от характера кашель принято разделять на непродуктивный и продуктивный; по продолжительности – на эпизодический, кратковременный, приступообразный и постоянный; по течению – на острый и хронический. Острым называется кашель длительностью менее 3 нед, хроническим – кашель, который длится более 3 нед. Острый кашель – наиболее распространенный симптом в первичной врачебной практике. Он обычно является результатом вирусной инфекции верхних дыхательных путей, имеет доброкачественное течение и прекращается самопроизвольно. Кроме респираторной инфекции, причиной острого кашля может быть пневмония, аспирация инородного тела. Это очень частый симптом, сопровождающий обострения бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [1, 4]. В работе А.Г. Чучалина и соавт. [4] приведено более 53 возможных причин появления кашля (табл.).

Острый кашель
В диагностике острого кашля важную роль играют сбор анамнеза, осмотр больного и лабораторно-клинические методы обследования.
В большинстве случаев установление причины острого кашля не представляет затруднений. Чаще всего он связан с вирусными инфекциями дыхательных путей. Длительность такого кашля редко превышает 2 нед. При остром кашле с нарастающей одышкой, который начинается как обычный бронхит, следует исключить БА или аллергическую реакцию и провести соответствующее лечение. При остром кашле с лихорадкой, недомоганием, гнойной мокротой или при недавних инфекциях следует заподозрить серьезные острые легочные инфекционные заболевания.
В начале обычной простуды возможны симптомы ринита и фарингита с воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки, выделениями. При осмотре ушей можно выявить отит. Острый кашель обычно появляется у любого больного пневмонией, при этом данные физикального обследования грудной клетки позволяют выявить притупление перкуторного звука, а при аускультации легких – бронхиальное дыхание и крепитацию.
Острый вирусный кашель почти всегда доброкачественный, и его лечение не является обязательным. В том случае, если острый вирусный кашель вызывает серьезные нарушения здоровья, рекомендуется применять различные безрецептурные препараты, приносящие облегчение. Однако для этих лекарственных средств существует лишь слабо доказанная эффективность специфического фармакологического действия. При остром кашле часто наблюдается центральная модуляция кашлевого рефлекса: простые супрессоры кашля могут значительно уменьшать его интенсивность [1].
Хронический кашель
Сбор анамнеза играет важную роль в определении причины кашля. Собирая анамнез при хроническом кашле, важно учитывать следующие факторы: давность появления кашля, наличие предшествовавшей инфекции дыхательных путей, сезонности обострений, приступов удушья или свистящего дыхания, выделений из носа, частых покашливаний (характерны для ринита, синусита), мокроты, лихорадки. Необходимо также расспросить больного о других заболеваниях или факторах риска, приеме препаратов (в частности, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.
Рабочей группой под руководством профессора A.H. Morice [33] был предложен диагностический алгоритм по ведению пациентов с хроническим кашлем (рис.), согласно которому выбор стратегии диагностического поиска зависит от данных анамнеза и физикального обследования.
Одной из частых причин хронического кашля является курение [27], вызывающее кашель двумя путями: непосредственным раздражением кашлевых рецепторов ингалируемым дымом и содержащимися в нем химическими веществами, а также в результате воспаления слизистой дыхательных путей и увеличения количества секрета. Прекращение курения может приводить к кратковременному повышению кашлевого рефлекса [12]. Наиболее эффективным средством лечения этой категории лиц является отказ от курения.
Важной причиной кашля является воздействие поллютантов и других раздражающих факторов окружающей среды.
В частоте распространения кашля имеются половые различия. Так, кашель преобладает у женщин, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях [16, 30]. Для них также характерно повышение чувствительности кашлевого рефлекса [30]. Кроме того, у женщин по сравнению с мужчинами более распространен ночной и непродуктивный кашель.
При нормальных показателях рентгенологического обследования грудной клетки у пациента следует заподозрить либо ГЭРБ, либо риносинусит с постназальным затеканием, либо БА – наиболее частые причины кашля в таком случае [24, 33, 34].
Считается, что рефлюкс-индуцированный кашель имеет характерные особенности. Известно, что рефлюкс связан с положением тела, например наклоном вниз или положением лежа. Кашель во время еды также может быть связан с рефлюксом. Максимальная стимуляция для открытия нижнего эзофагеального сфинктера – растяжение желудка, которое обычно возникает через 10 мин после приема пищи [14]. В ретроспективном обзоре три четверти больных с доказанным рефлюкс-индуцированным кашлем кашляли во время приема пищи.
Кашель при фонации (разговоре по телефону, смехе, пении) также может быть признаком рефлюкса и возникать из-за недостаточности нижнего эзофагеального сфинктера. Ретроспективный анализ показал, что 90% больных с рефлюкс-индуцированным кашлем кашляют при фонации.
Определенную помощь в выяснении причины кашля может оказать характеристика самого симптома. Так, для хронических ринофарингитов (аллергического вазомоторного ринита, атрофического фарингита, синусита, аденоидита) характерен упорный сухой кашель в 2-3 кашлевых толчка с паузами. Его легко отличить от кашля, сопровождающего течение трахеита или бронхита, который обычно усиливается ночью в положении лежа на спине. Ощущения характеризуются больными как сухость, першение и ощущение комка в горле, что вызывает желание откашляться или прочистить горло. При стенозирующем ларинготрахеите (дифтерия, флегмонозный ларингит, отек гортани, рак гортани и т. д.) кашель лающий, характерны стенотическое дыхание и изменение голоса. При стенозе трахеи имеет место битональный непродуктивный кашель, сопровождающийся затруднением дыхания. При остром ларинготрахеите (грипп, парагрипп, рино- и аденовирусные инфекции) кашель упорный, приступообразный, непродолжительный. Ощущение характеризуется больными как першение в горле; возможны боль в горле, ринорея, осиплость. При патологии наружного и среднего уха (серная пробка, острый и хронический средний отит) имеет место сухой упорный кашель, сопровождающийся нарушениями слуха, выделениями из уха [2].
При расспросе больного можно установить, что кашель связан с частым прочищением горла или ощущением постназального затекания, возникает преимущественно по ночам или после еды либо усиливается после физической нагрузки и на холодном воздухе.
Хронический кашель часто связан с респираторными заболеваниями, поэтому следует тщательно собирать легочный анамнез. Персистирующий кашель нередко связан с БА, эозинофильным бронхитом и патологией верхних дыхательных путей.
Внезапное начало кашля может быть обусловлено аспирацией инородного тела; сведения о связи его продолжительности с какими-либо определенными причинами отсутствуют.
Как правило, пациенты предъявляют жалобы на персистирующий кашель после перенесенной вирусной инфекции, которая повышает чувствительность кашлевого рефлекса [37] и может вызывать субклиническую бронхиальную гиперреактивность или рефлюкс.
Значительное количество мокроты предполагает наличие легочной патологии, чаще всего бронхоэктатической болезни и хронического бронхита.
Вариабельность кашля в течение суток также позволяет заподозрить или исключить его от различных причин. Ночью больные обычно кашляют меньше, поскольку сон подавляет кашлевой рефлекс. В группе больных с легочной патологией и ночным кашлем спонтанный кашель во время 3-й и 4-й стадий сна практически отсутствовал [40]. Кашель, уменьшающийся к вечеру, может быть обусловлен рефлюксом. БА, инфекции и сердечная недостаточность могут вызывать кашель, который заставляет больного просыпаться.
Персистирующий кашель может быть обусловлен патологически высокой чувствительностью кашлевого рефлекса, которую можно заподозрить, если кашель возникает при смене температуры воздуха, резких запахах, распылении аэрозолей, физической нагрузке. Чувствительность кашлевого рефлекса со временем может изменяться, особенно при появлении интеркуррентных инфекций [37]. На чувствительность кашлевого рефлекса влияют и другие известные стимуляторы кашля, например ингибиторы АПФ, а также такие заболевания, как БА и ГЭРБ [36].
Следует собирать информацию обо всех принимаемых пациентом лекарственных препаратах, особенно ингибиторах АПФ, и выделить те из них, которые потенциально могут вызывать или усиливать кашель. После отмены ингибиторов АПФ кашель может продолжаться еще несколько месяцев.
Кашель, связанный с приемом ингибиторов АПФ, впервые был описан при приеме каптоприла в 1985 г. [43]. Этот эффект присущ всему классу препаратов, его частота может варьировать и достигать 16%. Это не дозозависимый эффект, время его появления различно – от нескольких часов до года и более после начала лечения. Ингибиторы АПФ повышают чувствительность кашлевого рефлекса, поэтому они могут усиливать кашель, вызванный другими причинами. После отмены препарата кашель всегда прекращается. Среднее время до его прекращения составляет 26 дней, но у некоторых больных может быть и до 40 нед [38]. Большинство больных с кашлем, вызванным ингибиторами АПФ, хорошо переносят блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ [39]. При приеме других лекарственных препаратов описаны единичные случаи кашля как значимого побочного эффекта.
Многочисленные исследования и клинические случаи часто описывают персистирующий кашель как проявление профессиональной сенсибилизации дыхательных путей [18].
Среди заболеваний респираторного тракта наиболее часто кашлем сопровождается ХОБЛ с выделением мокроты и одышкой. Продуктивный кашель у больных с подтвержденной обструкцией дыхательных путей прогнозирует снижение легочной функции. Лечение ХОБЛ направлено на контроль симптомов и снижение частоты обострений и проводится в соответствии с требованиями современных консенсусов. В некоторых клинических ситуациях, например при пневмонии и бронхоэктазах, важен кашлевой клиренс, поэтому подавление кашля нежелательно.
Кашель – четвертый по распространенности симптом рака легкого [21]. Он может быть следствием рака как такового, противораковой терапии или проявлением других сопутствующих заболеваний. Персистирующий кашель существенно снижает качество жизни таких больных. В одном исследовании 39% больных с неоперабельным немелкоклеточным раком легкого имели выраженный кашель [7]. Для его лечения при раке легкого рекомендуется проведение лучевой терапии, применение опиоидных и неопиоидных противокашлевых препаратов.
К хроническому кашлю может приводить и персистенция возбудителя коклюша в организме.
У лиц с атопией респираторные симптомы встречаются гораздо чаще, чем у тех, кто не имеет аллергической предрасположенности в анамнезе. В продольном сравнительном исследовании с участием 620 взрослых атопия у лиц с клиническими проявлениями была связана с бронхиальной гиперреактивностью [28].
Кашель является частым спутником сердечно-сосудистой патологии. Так, персистирующий непродуктивный кашель часто встречается при митральном стенозе и левожелудочковой недостаточности и может быть единственным симптомом этой патологии. Наиболее частой причиной кашля у больных с заболеванием сердца является застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Как правило, такой кашель усиливается к вечеру и при физической нагрузке, может сопровождаться выделением мокроты с прожилками крови и уменьшается или проходит при приеме кардиотонических средств. Инфаркт легкого вызывает кашель, сопровождающийся болью в груди и кровохарканьем. При сухом и выпотном перикардите, чаще всего ревматической этиологии, нередко появляется резкий, раздражающий сухой кашель, сопровождающийся болью в прекардиальной области [3]. Описаны случаи интенсивного кашля при сдавливании дыхательных путей аневризмой дуги аорты, двойной дугой аорты [13], левосторонней дугой аорты с правосторонним расположением нисходящей аорты, расширением легочной артерии [28].
Хронический кашель у лиц с патологией сердца может быть связан с повышенным риском инфаркта миокарда [20].
Описана взаимосвязь между органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями, в частности патологией щитовидной железы, и возникновением кашля [8].
Поскольку кашель может быть обусловлен воздействием различных термических, химических и физических раздражителей, при проведении врачебного осмотра больного с хроническим кашлем следует искать причину проявляющегося кашлем заболевания по локализации кашлевых рецепторов. Они находятся в полости носа, придаточных пазухах носа, гортани, голосовых связках, глотке, наружном слуховом проходе, евстахиевой трубе, трахее и ее бифуркации, местах деления бронхов, плевре, перикарде, диафрагме, дистальной части пищевода, желудке. Осмотр ЛОР-органов может выявить назальную обструкцию за счет воспаленных носовых раковин, стекания назального секрета по задней стенке глотки. Физикальное обследование позволяет выявить у больного хрипы и удлинение выдоха. Грубые крепитирующие хрипы могут быть важным признаком бронхоэктазов, а распространенная нежная крепитация на высоте вдоха типична для диффузных паренхиматозных заболеваний легких [34].

Инструментальные методы обследования пациента с кашлем
Рентгенография органов грудной клетки должна выполняться всем больным с хроническим кашлем и больным с острым кашлем при наличии атипичной симптоматики. Безусловными показаниями для проведения рентгенологического обследования является сочетание с кашлем таких симптомов, как кровохарканье, одышка, лихорадка, боль в грудной клетке, потеря веса.
В одном исследовании проводился ретроспективный анализ информативности рентгенографии грудной клетки, которая в 31% случаев выявила патологические изменения. В ряде исследований осуществлялась валидизация алгоритмов ведения больных с хроническим кашлем и нормальной рентгенограммой легких [25, 32]. Наличие изменений на рентгенограмме, которые можно было связать с симптомами, позволяло не продолжать специальные диагностические тесты, а проводить дообследование и лечение по стандартной программе.
Сведения о значении бронхофиброскопии в диагностике причин хронического кашля противоречивы. По мнению Sh. Ikeda [22], длительный необъяснимый кашель служит вторым после кровохарканья показанием к диагностической бронхоскопии. Эту точку зрения разделяют и другие бронхологи [42]. Вместе с тем, по мнению некоторых авторов [6], диагностическая ценность бронхофиброскопии у пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки очень низкая. Так, при обследовании 103 длительно кашляющих больных с нормальными рентгенограммами легких, собранных за 6 лет в трех госпиталях США, лишь у одного больного был обнаружен бронхогенный рак. В ретроспективном исследовании с участием около 15,5 тыс. человек без указания на аспирацию инородного тела в анамнезе, у 91% которых имелся персистирующий кашель, инородное тело было выявлено только в 0,3% случаев [35].
Оценка легочной функции проводится всем больным с хроническим кашлем. Спирографическое исследование позволяет выявить обструкцию дыхательных путей как причину кашля [10]. При обнаружении обструктивных изменений спирометрии следует провести пробу с бронхолитиком, оценить показатель объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) до и после ингаляции бронхолитика короткого действия. Нормальная спирометрия не исключает БА как причину хронического кашля. Кроме того, у многих больных БА может отсутствовать спирометрическая обратимость бронхиальной обструкции, необходимая для диагностики астмы в клинических исследованиях [11].
У больных с нормальной спирометрией и положительной реакцией на бронхолитик при подозрении на БА или эозинофильный бронхит следует рассмотреть возможность пробного лечения преднизолоном в дозе 30 мг/cут в течение 2 нед [33, 34].
Больные с кашлевым вариантом или преимущественно кашлевыми проявлениями БА не всегда имеют обструкцию дыхательных путей [41]. Более того, больные с кашлем, обусловленным эозинофильным бронхитом, могут не иметь ни обструкции, ни бронхиальной гиперреактивности [17].
Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения может использоваться у больных с персистирующим атипичным кашлем, у которых другие, более специфические исследования, не выявили патологии.

Специальные методы обследования больных с кашлем
Измерение и мониторинг кашля
Точная количественная оценка кашля помогает определить его тяжесть, оценить эффективность лечения и может иметь диагностическое значение. На сегодня перспективным направлением для объективной оценки кашля является его амбулаторный мониторинг. Кроме того, для оценки кашля применяют визуальную аналоговую шкалу и заполняемые пациентом дневники кашля [24, 33, 34].

Оценка воспаления в дыхательных путях
Показано, что уровень оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе у кашляющих неастматиков ниже, что позволяет дифференцировать БА как причину кашля. Повышение уровня NO в конденсате выдыхаемого воздуха описано у кашляющих детей, больных БА, в отличие от детей с кашлем, но без астмы [15].
Исследование индуцированной мокроты позволяет выявить наличие эозинофилии, которая имеет важное значение в диагностике причин кашля. Выявление в мокроте более 3% эозинофилов от общего числа клеток у больных без функциональных нарушений (особенно без бронхиальной гиперреактивности) в сочетании с картиной БА помогает диагностировать эозинофильный бронхит как самостоятельную причину кашля.

Специфические кашлевые синдромы

Кашлевой вариант астмы и эозинофильный бронхит
Изолированный кашель у больного без подтверждения БА может быть результатом бронхиальной обструкции и эозинофильного воспаления. При кашлевом варианте БА выявляется бронхиальная гиперреактивность, тогда как при эозинофильном бронхите она отсутствует. К клиническим признакам кашлевого варианта БА относятся ночной кашель, кашель после физической нагрузки или после контакта с аллергеном [4, 34].
Частой причиной кашля является эозинофильный бронхит [9], который может проявляться изолированным хроническим кашлем и характеризоваться эозинофильным воспалением в дыхательных путях, связанным с повышением экспрессии цитокинов T-хелперными лимфоцитами при отсутствии гиперреактивностии дыхательных путей и обратимой бронхиальной обструкции. Некоторые больные с кашлем и БА имеют неэозинофильное воспаление в дыхательных путях, которое характеризуется резистентностью к стероидам [19].
Кашлевой вариант БА поддается лечению кортикостероидами [24, 33, 34] и антагонистами лейкотриеновых рецепторов. Высокие дозы антигистаминовых препаратов существенно уменьшают кашель при сезонной астме. Эозинофильный бронхит обычно резистентен к лечению ингаляционными бронходилататорами, но отвечает на ингаляционные стероиды.

Кашель вследствие гастроэзофагеального рефлюкса
По данным проспективных исследований, хронический кашель, обусловленный гастроэзофагеальными нарушениями, составляет 5-41% случаев [29]. Среди патогенетических механизмов кашля, индуцированного ГЭРБ, следует выделить стимуляцию эзофаготрахеобронхиального рефлекса при воздействии желудочного содержимого на вагусные рецепторы дистальной части пищевода и активацию кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микро- или макроаспирации содержимого пищевода. Клинические проявления ГЭРБ у взрослых зависят от патогенеза. Наиболее часто встречается клинический синдром, обусловленный эзофаготрахеобронхиальным рефлексом. Такие симптомы, как изжога, кислый вкус во рту и отрыжка, встречаются нечасто. Более половины (50-75%) пациентов не имеют желудочно-кишечных симптомов рефлюкса, в то время как у остальных кашель предшествует их появлению. Он возникает преимущественно при изменении положения тела, особенно при наклонах, в дневное время суток, реже ночью, что, вероятно, обусловлено активизацией механизмов защиты. По данным ряда исследований, кашель может быть единственным проявлением ГЭРБ [26]. Диагностический протокол, применяемый у пациентов с кашлем, вызванным ГЭРБ, может включать контрастную эзофагографию, эндоскопическое исследование пищевода и пищеводную манометрию. Однако золотым стандартом является 24-часовая рН-метрия, специфичность и чувствительность которой достигает 90% [26].
Объективное обследование по поводу ГЭРБ включает исследование с барием, гастродуоденоскопию и амбулаторный мониторинг рН пищевода, который считается самым чувствительным и специфичным исследованием для диагностики ГЭРБ.
Противорефлюксная терапия приводит к разрешению кашля практически у всех пациентов. Эффективный режим терапии может требовать интенсивной и продолжительной кислотной супрессии.
По данным некоторых исследований, антирефлюксная терапия уменьшает хронический рефлюкс-индуцированный кашель в 75-100% случаев [4, 33, 34]. В рандомизированных контролируемых исследованиях показано, что ингибиторы протонной помпы, назначаемые 2 раза в день в течение 8 нед, уменьшают кашель, вызванный гастроэзофагеальным рефлюксом, у 36-37% пациентов [31]. Ранитидин в дозе 300 мг 1 раз в день, назначаемый в течение 2 нед, уменьшает кашель у 54% больных [31]. Пробное лечение должно продолжаться не менее 8 нед. Поскольку ГЭРБ – хроническое заболевание, кашель после прекращения медикаментозной терапии может рецидивировать, поэтому могут потребоваться длительные повторные курсы лечения.
Отмена препаратов, потенциально усугубляющих рефлюкс (бисфосфонаты, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, теофиллин, прогестерон), также может улучшить состояние больных.

Кашель при заболеваниях верхних дыхательных путей
Такой кашель обычно связан с нарушением носового дыхания, синуситами, отитом, постназальным затеканием, которое является лишь симптомом заболевания и часто сопровождает аллергический и вазомоторный ринит, вирусные или бактериальные инфекции, носовые полипы. Для уточнения природы постназального затекания полезным может оказаться применение назального лаважа с солевым раствором. Однако клинические данные не являются надежными критериями в диагностике патологии дыхательных путей как причины кашля. В качестве диагностического теста рекомендуется проводить лечение верхних дыхательных путей [24] комбинациями антигистаминных препаратов и симпатомиметиков [24]. Интраназальные топические стероиды не эффективны в лечении обычной простуды, но могут быть полезны при лечении кашля, связанного с аллергическим ринитом [33].

Идиопатический кашель
Причину возникновения кашля, даже после активного обследования и пробного лечения, не удается установить у 20% больных. Обычно это женщины среднего возраста, жалующиеся на длительно существующий хронический сухой кашель, который начинается в период менопаузы, часто после вирусных респираторных инфекций [34]. Около 30% из них имеют органоспецифичные аутоиммунные заболевания, чаще всего аутоиммунный гипотиреоз. У таких больных выявляют лимфоцитарное воспаление в дыхательных путях с усилением кашлевого рефлекса и повышенной концентрацией таких кашлевых медиаторов, как гистамин, простагландины D2 и E2, в индуцированной мокроте. Такой кашель можно объяснить усилением ранее существовавшего субклинического воспаления в дыхательных путях в период менопаузы. В некоторых случаях этот процесс может быть результатом патологической миграции воспалительных клеток из первичного звена аутоиммунного воспаления в легкие. Лечение идиопатического хронического кашля малоэффективно и обычно ограничивается применением неспецифических противокашлевых препаратов или низких доз морфина.

Литература
1. Даниляк И.Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение // Пульмонология. – 2001. – № 9 (3). – С. 33-37.
2. Крюков А.И., Туровский А.Б. Кашель при заболеваниях ЛОР-органов // Сonsilium Medicum. – 2003. – № 2.
3. Овчинников А.А. Патогенез и дифференциальная диагностика хронического кашля // Пульмонология. – 2002. – Т. 12, № 4. – C. 92-99.
4. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. – Рязань, 2000. – С. 5-9.
5. Banner A.S. Cough: Physiology, evaluation and treatment (review) // Lung. – 1986; 164 (2):79-92.
6. Barnes T.W., Afessa B., Swanson K.L. et al. The Clinical Utility of Flexible Bronchoscopy in the Evaluation of Chronic Cough // Chest. – 2004; 126:268-272.
7. Bergman B., Aaronson N.K., Ahmedzai S. et al. The EORTC QLQ-LC13: a modular supplement to the EORTC Core Quality of Life Questionnaire (QLQ-C30) for use in lung cancer clinical trials. EORTC Study Group on Quality of Life // Eur. J. Cancer. – 1994; 30A:635-642.
8. Birring S.S., Brightling C.E., Symon F.A. et al. Idiopathic chronic cough: association with organ specific autoimmune disease and bronchoalveolar lymphocytosis // Thorax. – 2003; 58:1066-1070.
9. Brightling C.E., Ward R., Goh K.L. et al. Eosinophilic bronchitis is an important cause of chronic cough // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 1999; 160:406-410.
10. Celli B.R., MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper // Eur. Respir. J. – 2004; 23:932-946.
11. Cockcroft D.W., Jokic R., Marciniuk D.D. et al. The current dilemma with spirometric inclusion criteria for asthma drug trials // Ann. Allergy. Asthma. Immunol. – 1997; 79:226-228.
12. Dicpinigaitis P.V. Cough reflex sensitivity in cigarette smokers // Chest. – 2003; 123:685-688.
13. Ekim N.N., Turktas H., Tatlicioglu T. еt al. A rare cause of cough // Chest. – 1992; 102 (2):573-574.
14. Everett C.F., Morice A.H. Clinical history in gastroesophageal cough // Respir. Med. – 2006.
15. Formanek W., Inci D., Lauener R.P. et al. Elevated nitrite in breath condensates of children with respiratory disease // Eur. Respir. J. – 2002; 19:487-491.
16. Fujimura M., Kasahara K., Kamio Y. et al. Female gender as a determinant of cough threshold to inhaled capsaicin // Eur. Respir. J. – 1996; 9:1624-1626.
17. Gibson P.G., Dolovich J., Denburg J. et al. Chronic cough: eosinophilic bronchitis without asthma // Lancet. – 1989; 1:1346-8106.
18. Gordon S.B., Curran A.D., Wong C.H. et al. Chronic respiratory symptom excess in bottle factory workers // Eur. Respir. J. – 1996; 9:23-74.
19. Green R.H., Brightling C.E., Woltmann G. et al. Analysis of induced sputum in adults with asthma: identification of subgroup with isolated sputum neutrophilia and poor response to inhaled corticosteroids // Thorax. – 2002; 57:875-9126.
20. Haider A.W., Larson M.G., O'Donnell C.J. et al. The association of chronic cough with the risk of myocardial infarction: the Framingham Heart Study // Am. J. Med. – 1999; 106:279-284.
21. Hopwood P., Stephens R.J. Symptoms at presentation for treatment in patients with lung cancer: implications for the evaluation of palliative treatment. The Medical Research Council (MRC) Lung Cancer Working Party // Br. J. Cancer. – 1995; 71:633-636.
22. Ikeda Sh. Atlas of flexible bronchofiberscopy. – Tokyo: Igaku Shoin Ltd., 1974.
23. Ing A.J., Ngu M.C., Breslin A.B. A randomised double-blind placebo controlled crossover study of ranitidine in patients with chronic persistent cough associated with gastroesophageal reflux // Am. Rev. Respir. Dis. – 1992; 145:A11.
24. Irwin R.S. et al. Diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines // Chest. – 2006; 129:1-292.
25. Irwin R.S., Corrao W.M., Pratter M.R. Chronic persistent cough in the adult: the spectrum and frequency of causes and successful outcome of specific therapy // Am. Rev. Respir. Dis. – 1981; 123:413-417.
26. Irwin R.S., Zawacki J.K., Curley F.J. // Am. Rev. Respir. Dis. – 1989; 140:294-300.
27. Janson C., Chinn S., Jarvis D., Burney P. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey // Eur. Respir. J. – 2001; 18:647-654.
28. Jansen D.F., Rijcken B., Schouten J.P. et al. The relationship of skin test positivity, high serum total IgE levels, and peripheral blood eosinophilia to symptomatic and asymptomatic airway hyperresponsiveness // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 1999; 159:924-931.
29. Kastelik J.A., Aziz I., Ojoo J.C. et al. Investigation and management of chronic cough using a probability-based algorithm // Eur. Respir. J. – 2005; 25:235-243.
30. Kastelik J.A., Thompson R.H., Aziz I. et al. Sex-related differences in cough reflex sensitivity in patients with chronic cough // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 2002; 166:961-964.
31. Kiljander T.O., Salomaa E.R., Hietanen E.K. et al. Chronic cough and gastro-oesophageal reflux: a double-blind placebo-controlled study with omeprazole // Eur. Respir. J. – 2000; 16:633-638.
32. McGarvey L.P., Heaney L.G., Lawson J.T. et al. Evaluation and outcome of patients with chronic non-productive cough using a comprehensive diagnostic protocol // Thorax. – 1998; 53:738-743.
33. Morice A.H., Fontana G.A., Sovijarvi A.R.A. et al. The diagnosis and management of chronic cough // Eur. Respir. J. – 2004; 24:481-492.
34. Morice A.H., McGarvey L., Pavord I. (on behalf of the British Thoracic Society Cough Guidelines Group) Recommendations for the management of cough in adults // Thorax. – 2006; 61:1-24.
35. Mise K., Sviliicic A., Bradaric A. Foreign bodies in the bronchial system of adults // Eur. Respir. J. Suppl. – 2004; 24:48.
36. Mittal R.K., Balaban D.H. The esophagogastric junction // N. Engl. J. Med. – 1997; 336:924-932.
37. O'Connell F., Thomas V.E., Studham J.M. et al. Capsaicin cough sensitivity increases during upper respiratory infection // Respir. Med. – 1996; 90:279-286.
38. Ojoo J.C., Kastelik J.A., Morice A.H. Duration of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) induced cough // Thorax. – 2001; 56 (Suppl III):72.
39. Pitt B., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. – 1997; 349:747-752.
40. Power J.T., Stewart I.C., Connaughton J.J. et al. Nocturnal cough in patients with chronic bronchitis and emphysema // Am. Rev. Respir. Dis. – 1984; 130:999-1001.
41. Pratter M.R., Bartter T., Akers S. et al. An algorithmic approach to chronic cough // Ann. Intern. Med. – 1993; 119:977-8399.
42. Sen R.P., Walsh T.E. Fiberoptic bronchoscopy for refractory cough // Chest. – 1991; 99 (1):33-35.
43. Sesoko S., Kaneko Y. Cough associated with the use of captopril // Arch. Intern. Med. – 1985; 145:1524.

Комментарии к статье