Розвиток медичної науки супроводжується виявленням та реєстрацією нових синдромів, що відображає сучасний рівень знань з тієї чи іншої клінічної проблеми. У 1966 р. I.P. Camus уперше ввів у науку поняття «метаболічний трисиндром». У 1988 р. G.M. Reaven встановив, що складові метаболічного синдрому (МС) мають спільну патогенетичну основу – інсулінорезистентність. Попри велику увагу до метаболічного синдрому науковців та практичних лікарів, на сьогодні немає загальновизнаних підходів до діагностики цього патологічного стану. Це дозволяє використовувати будь-який із запропонованих діагностичних алгоритмів (табл.).
У 1973 р. виявлення у хворих із ожирінням повторних зупинок дихання внаслідок обструкції на рівні верхніх дихальних шляхів призвело до появи поняття синдрому обструктивного апное уві сні (C. Guilleminault et al., 1973).
У світлі результатів нещодавніх досліджень запропоновано виділяти синдром Z, який об'єднує складові метаболічного синдрому Х та синдром обструктивного апное уві сні (I. Wilcox et al., 1998).
Синдром обструктивного апное уві сні (СОАС) – це патологічний стан, який характеризується епізодами непрохідності верхніх дихальних шляхів під час сну, що повторюються. Ці епізоди призводять до прокидання, коливань артеріального тиску (АТ), гіперактивності симпатичної нервової системи (СНС). Симптоми СОАС: хропіння, ядуха чи утруднене дихання під час сну, що спостерігається людиною, яка спить поруч; підвищена сонливість удень, головний біль вранці, ніктурія і сексуальні розлади. 
Золотим стандартом у лікуванні СОАС є створення позитивного тиску у дихальних шляхах. Ефективне лікування СОАС призводить до зниження АТ, зменшення інсулінорезистентності, зниження гіперактивності СНС і покращання якості сну. Обструктивне апное уві сні пов'язане із підвищеною серцево-судинною захворюваністю та смертністю як від ішемічної хвороби серця (ІХС), так і від інсульту (I. He et al., 1988). Але чи викликано це співіснуючими відомими факторами кардіоваскулярного ризику чи специфічним впливом СОАС, остаточно не з'ясовано. Поширеність метаболічного синдрому серед дорослого населення різних країн становить 24-35% (Б.Н. Маньковський, 2007; А.Н. Окороков, 2005). На СОАС страждає 10-24% чоловіків та 5-9% жінок. Обидва ці патологічні стани є досить поширеними. Пацієнти з СОАС мають багато спільних клінічних ознак з тими, хто страждає на метаболічний синдром, зокрема АГ, надмірну масу тіла та інсулінорезистентність (документована за індексом НОМА чи клінічно виражений ЦД 2 типу). Наявність дисліпідемії (підвищення рівня ТГ і зниження ХС ЛПВЩ) не вивчалася детально при СОАС, проте є висока ймовірність її присутності.

СОАС та АГ
АГ часто виявляється при вимірюванні АТ у пацієнтів з СОАС протягом дня, але причинний зв'язок між двома цими станами дискутується. Показано значну поширеність апное уві сні у пацієнтів з АГ, і навпаки, пацієнти з СОАС часто страждають на АГ. Grunstein та співавт. продемонстрували, що важкість розладів дихання під час сну (визначена за індексом респіраторних порушень) – незалежний предиктор величини ранкового систолічного і діастолічного АТ (САТ і ДАТ). Предиктори рівня САТ – вік, індекс респіраторних порушень, окружність талії, ДАТ – індекс респіраторних порушень, окружність талії, вік. На рівень вечірнього АТ СОАС не впливав.
Гемодинамічна відповідь на обструктивне апное включає початкове зменшення АТ із наступним його стійким підвищенням. Так, підвищення АТ на 20-40 мм рт. ст. збігається в часі з прокиданням та відновленням дихання.
У пацієнтів з АГ підвищення варіабельності АТ є додатковим фактором кардіоваскулярного ризику. Нелікований СОАС асоційований із значно підвищеною варіабельністю АТ під час сну. В нормі під час сну АТ знижується і є менш варіабельним. 
Спостерігається значне порушення відповіді на гіпоксію у пацієнтів з СОАС. У таких хворих протягом дня виникає пресорна реакція на цей подразник. У здорових осіб такий подразник мало впливає на АТ. Величина пресорної відповіді зростає із збільшенням важкості СОАС. Це свідчить про підвищення чутливості хеморецепторів і порушення центрального контролю АТ.
Гіпертрофія лівого шлуночка, документована ехокардіографічно, є одним із найпотужніших незалежних предикторів кардіоваскулярних подій у осіб з АГ. Фактори, що призводять до гіпертрофії міокарда: підвищений АТ, фактори росту (ангіотензин II, ендотелін-1, альдостерон) і гіперреактивність СНС. У чоловіків з СОАС і нормальним АТ маса міокарда лівого шлуночка була підвищена порівняно з нормотензивними особами без СОАС у контрольній групі. 
Таким чином, у разі СОАС:
• виникають хвилі гіперактивності СНС і підвищення АТ; підвищення АТ у подальшому стабілізується;
• збільшується варіабельність АТ під час сну;
• виникає гіпертрофія лівого шлуночка. 
Патофізіологічні механізми підвищення АТ під впливом СОАС ще недостатньо зрозумілі, в цьому процесі мають велике значення підвищення активності СНС, збільшення чутливості хеморецепторів до гіпоксії та ендотеліальна дисфункція. У мікронейрографічних дослідженнях одночасно з епізодами апное реєструвалися хвилі підвищеної активності периферичних симпатичних нервів. Гіперактивність СНС зберігається під час періоду неспання і зменшується у разі лікування методом дихання з постійним позитивним тиском повітря (continuous positive airway pressure – CPAP). Функція ендотелію порушена у разі АГ, ЦД і гіперліпідемії. Є попередні дані про ендотеліальну дисфункцію (ЕД) у пацієнтів з СОАС та АГ, але чи впливає СОАС на цей процес незалежно, чи ЕД пояснюється одночасною присутністю АГ та інсулінорезистентності, ще слід з'ясувати.

СОАС та ожиріння
Ожиріння часто зустрічається серед осіб, що страждають на СОАС, і навпаки, із зростанням маси тіла частота СОАС також підвищується. Близько 50% осіб з ожирінням страждають на СОАС.
Для центрального ожиріння характерне збільшення окружності не лише талії, а й шиї. У дослідженні сну в лабораторних умовах визначено, що окружність талії та важкість СОАС (за індексом респіраторних порушень) були незалежними предикторами ранкового підвищення САТ і ДАТ. За деякими даними, виникненню СОАС може сприяти відкладання жирової клітковини навколо верхніх дихальних шляхів, і збільшення окружності шиї пов'язане з важкістю СОАС. У цьому дослідженні окружність шиї та окружність талії мали сильний кореляційний зв'язок (r=0,73). Таким чином, додатковий вплив величини окружності шиї на СОАС не виключений (I. Wilcox et al., 1998).

СОАС та інсулінорезистентність
Центральне (вісцеральне) ожиріння пов'язане з розвитком інсулінорезистентності, і тому більшою мірою асоційоване з СОАС, ніж периферичне. У пацієнтів з СОАС виявляється порушення толерантності до глюкози чи підвищений рівень інсуліну у плазмі. За результатами шведського дослідження осіб з ожирінням та високою ймовірністю СОАС (за даними анкетування), рівень інсуліну в плазмі був підвищений як у чоловіків, так і у жінок. При цьому маса тіла та інші відмінності між досліджуваними були враховані у багатомірному аналізі.
У ретельно контрольоване дослідження Brooks та співавт. було включено групу пацієнтів з ЦД 2 типу та СОАС. Хворих лікували методом дихання з постійним позитивним тиском повітря. У більшості пацієнтів підвищувалася чутливість до інсуліну. Маса тіла та лікування осіб, включених у дослідження, були незмінними протягом всього курсу СРАР-терапії. Можливий механізм позитивного впливу СРАР-терапії – зменшення активності СНС.

Добові відмінності у частоті кардіоваскулярних подій
У загальній популяції ризик серцево-судинних катастроф особливо високий рано вранці, у перші години після прокидання. Прокидання пов'язане зі швидким підвищенням активності СНС і відповідним зниженням активності блукаючого нерва. У разі СОАС обструктивні порушення дихання під час сну сприяють гіперактивності СНС. Периферична симпатична активність, що підвищена під час сну, залишається підвищеною приблизно у 2 рази порівняно з нормою і після прокидання. Це може збільшити ризик виникнення гострого коронарного синдрому у ранкові години.
Середній вік дебюту ІХС у чоловіків становить 55 років. За даними епідеміологічних досліджень принаймні 10% з них страждають на СОАС. Однак у зв’язку з поєднаним впливом багатьох факторів ризику частота СОАС у цих осіб недооцінюється і насправді сягає близько 30%.
Синдром обструктивного апное уві сні тісно пов'язаний із кластером факторів кардіоваскулярного ризику, відомим як метаболічний синдром Х. У разі МС ризик виникнення ІХС у чоловіків підвищується у 4 рази, а ризик смерті від серцево-судинних захворювань (ССЗ) – у 2 рази. У пацієнтів з МС також у 5-9 разів вищий ризик розвитку ЦД 2 типу.
У значної частини пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями важкість хвороби не відповідає наявним у них факторам кардіоваскулярного ризику. Крім того, часто різниця у важкості перебігу ССЗ не може бути пояснена відомими факторами ризику. Можливо, СОАС є додатковим фактором кардіоваскулярного ризику, який певною мірою зумовлює різницю у величині ризику, що не може бути пояснено іншими причинами.
Концепція МС дуже важлива для клінічної практики, оскільки орієнтує лікарів різних спеціальностей на виявлення важливих факторів ризику ССЗ (Б.Н. Маньковський, 2007). Висока частота поєднання СОАС та складових МС, а також патогенетичний зв'язок між ними демонструють доцільність поєднання МС та СОАС під назвою синдрому Z. Слід підозрювати СОАС у пацієнтів з АГ, інсулінорезистентністю, центральним ожирінням та дисліпідемією. І навпаки, пацієнти з СОАС можуть мати співіснуючі кардіоваскулярні фактори ризику, вплив яких можна послабити шляхом лікування СОАС методом дихання з постійним позитивним тиском повітря.
Нелікований СОАС асоційований із додатковим незалежним кардіоваскулярним ризиком, який зменшується у разі ефективного лікування СОАС. Коли під впливом лікування СОАС зникають повторні епізоди гіпоксемії, відбувається зниження АТ і його варіабельності, можливе підвищення чутливості до інсуліну та зменшення рівня тригліцеридів. При наявності переконливих доказів підвищення ризику ССЗ чи інсульту у пацієнтів із СОАС його лікування показане з метою покращання прогнозу у таких хворих.

Комментарии к статье