Ориентация в пространстве является неотъемлемым аспектом жизни человека как представителя биологического и социального вида. Трудно переоценить роль вестибулярного анализатора, который отвечает за контроль положения тела в покое и в движении, пространственную ориентацию, стабилизацию зрительного образа. Зато легко представить, что ощущает индивид при нарушении этих жизненно важных функций. Серьезное ограничение работоспособности и зависимость от посторонней помощи – до недавнего времени это был неизбежный удел таких пациентов. Однако благодаря переосмыслению механизмов работы органа равновесия и успехам фармакологии сегодня им можно помочь, и знать, как это сделать, должен каждый врач.
22-24 мая Киев принимал гостей масштабного научного события – 34-го Международного конгресса «Запаморочення і головокружіння», в рамках которого украинские, российские, немецкие отоневрологи и специалисты из других стран делились клиническим опытом и новейшими данными в отношении патогенеза, диагностики и лечения вестибулярных расстройств.

Честь открытия первого пленарного заседания была предоставлена авторитетным зарубежным ученым. С лекцией «Компенсация вестибулярного дефицита: факты, теории и их клиническая значимость» выступил профессор Мишель Лакур (Марсель, Франция).

– Эффективность программ реабилитации и лекарственной терапии после повреждения периферического отдела органа равновесия не может быть адекватно оценена без использования значительного арсенала методов, с помощью которых можно изучить три основные функции вестибулярного аппарата – вестибулоспинальную, вестибулоокулярную и вестибулокортикальную. Ведущими синдромами поражения вестибулоокулярной системы являются спонтанный нистагм, асимметричное отклонение и круговое вращение глаз, повышение и изменение фазы вестибулоокулярного рефлекса. Наклоны головы и тела и отклонение траектории движения в направлении стороны повреждения расцениваются как статическое и динамическое расстройства функционирования вестибулоспинальной системы. О поражении вестибулокортикальной системы свидетельствует изменение субъективного восприятия вертикали и горизонтали, а также нарушение ориентации в пространстве и передвижения. Эти инвалидизирующие симптомы обычно усиливаются такими нейровегетативными расстройствами, как тошнота и рвота.
Сроки компенсации дефицита вестибулярного аппарата значительно варьируют. Статическая функция может восстановиться в течение нескольких недель, а компенсация динамической функции осуществляется в течение более длительного времени и очень часто остается незавершенной. Это свидетельствует о том, что в процесс восстановления статических и динамических функций вовлечены различные механизмы нейропластичности. В настоящее время сосуществуют две основные теории, объясняющие механизмы функционального восстановления после односторонней утраты вестибулярных функций.
Вестибулоцентрическая теория основывается на предположении, что большинство пластических изменений происходит в пределах ствола головного мозга, а именно – в вестибулярном ядерном комплексе (ВЯК). Совпадающие данные, полученные при использовании различных методов, включая экспериментальные электрофизиологические исследования на активных моделях у животных, убедительно поддерживают общую точку зрения о том, что компенсация статических дефицитов происходит в результате восстановления сбалансированного взаимодействия между ядрами ВЯК с обеих сторон. Компенсация динамических расстройств в меньшей мере зависит от восстановления электрической активности клеток ВЯК.
Вторая теория отдает предпочтение процессам сенсорного и поведенческого замещения утраченных динамических функций. Например, визуальные стимулы могут замещать вестибулярные сигналы, что позволяет сформировать нормальный вестибулоокулярный рефлекс, в то время как мелкие быстрые скачкообразные движения глазных яблок (саккады) при разглядывании предметов выступают в качестве механизма поведенческого замещения, необходимого для стабилизации взгляда в более высокочастотном диапазоне. Оба этих механизма направлены на избежание возникновения осциллопсии и постуральной нестабильности при перемещении головы и туловища.
Поскольку компенсация статических и динамических дефицитов достигается посредством задействования различных структур центральной нервной системы (ЦНС) и механизмов нейропластичности, единственного пути лечения пациентов с вестибулярными расстройствами не существует. Напротив, это указывает на то, что терапевтические воздействия клиницистов должны быть направлены на разные мишени. Помимо механизмов пластичности, вовлеченных в процесс восстановления после односторонней утраты функций вестибулярного аппарата, существует множество факторов, способных оказывать мощное влияние на течение процессов вестибулярной компенсации путем ее ускорения или подавления. Знание этих факторов позволяет оптимизировать процесс восстановления вестибулярных функций.
Кроме фактора времени начала лечебных воздействий, важную роль в процессе вестибулярной реабилитации играет двигательная активность пациентов. В эксперименте мы впервые продемонстрировали, что уменьшение выраженности постуральных и двигательных расстройств у обезьян, подвергнутых в послеоперационном периоде сенсомоторной депривации, наступало значительно позже, чем у животных, которым позволяли свободно двигаться. Фактически в этих опытах на обезьянах нами было смоделировано поведение пациента с болезнью Меньера, который после проведения операции вестибулярной невротомии в течение 1-2 нед соблюдает постельный режим, сознательно создавая дефицит сенсомоторной активности.
Процесс зрительного сенсорного замещения, который в норме имеет место в течение первых нескольких недель после утраты вестибулярных функций, требует поступления визуальных двигательных сигналов, связанных с повседневной активностью пациента. К такому заключению мы пришли, сравнивая различные группы кошек, подвергшихся односторонней вестибулярной невротомии и получавших в ранний период после повреждения вестибулярного аппарата статичные (стробоскоп), пассивные (не связанные с их поведением) или динамические (связанные с их перемещением в пространстве) визуальные стимулы. В этом эксперименте постурально-кинетические функции у животных не восстанавливались при недостатке поведенческой визуальной стимуляции.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что только динамическое состояние организма способно компенсировать дефицит динамических вестибулярных стимулов, а оптимальная нейрональная перестройка происходит только при условии обеспечения регулярной реализации активных тренинговых программ.
Недостаток специфических сенсорных стимулов, например зрительного восприятия и проприорецепции, может оказывать вариабельное, зависящее от особенностей организма воздействие на восстановление исходных постуральных и двигательных функций после повреждения вестибулярного аппарата. Наблюдая эти вариации в течение многих лет, мы установили, что такие поведенческие различия отражают индивидуальные стратегии компенсации. Исходя из этого, целесообразно максимально индивидуализировать реабилитационные программы, основываясь на стиле перцепции, характерном для конкретного больного. Например, при ведении пациента, который в большей мере применяет стратегию визуальной адаптации к утрате вестибулярных функций, целесообразно сосредоточить внимание на выполнении проприоцептивных тестов и, наоборот, при реабилитации пациента с проприоцептивной стратегией компенсации акцент следует делать на визуальной стимуляции.
Вслед за внезапной односторонней утратой вестибулярных функций у пациентов часто отмечаются такие системные симптомы, как тошнота, рвота и головокружение, которые могут быть купированы или значительно облегчены с помощью приема вестибулосупрессивных лекарственных средств. Однако следует помнить, что седативный эффект, характерный для большинства вестибулосупрессивных препаратов, замедляет процессы центральной компенсации утраченных функций вестибулярного аппарата. Ускорить естественный процесс восстановления помогают препараты с возбуждающими, стимулирующими эффектами, но их действие в большинстве случаев неспецифично, они повышают уровень активности ЦНС в целом, а не конкретных нейронных сетей, контролирующих вестибулярные функции.
Высокоэффективными в лечении пациентов с головокружением оказались препараты, воздействующие на гистаминергическую систему. Бетагистин (Бетасерк) – производное гистамина – не обладает седативным эффектом и существенно улучшает вестибулярную компенсацию. Его положительное воздействие объясняется специфическим эффектом восстановления равновесия электрической активности нейронов ВЯК, а также улучшением микроциркуляции в нервной ткани. Учитывая то, что компенсация как статических, так и динамических функций вестибулярного анализатора становится устойчивой благодаря задействованию долговременных механизмов нейропластичности, Бетасерк можно рекомендовать к назначению в течение длительного периода времени с целью их ускорения.
Практические аспекты диагностики вестибулярных нарушений осветил в своем докладе профессор физиологии и патологии вестибулярной системы Научно-исследовательского института мозга и поведения Герман Кингма (Маастрихт, Нидерланды).
– Распространенная жалоба пациентов на головокружение требует от врача тщательного сбора анамнеза для разделения этого широкого понятия на более конкретные симптомы. Так, один пациент, говоря, что у него кружится голова, подразумевает головную боль и сопутствующие ей тошноту и рвоту, другой не может зафиксировать взгляд на движущемся объекте, третий теряет равновесие при медленных движениях, четвертый же периодически ощущает вращение всех окружающих его предметов. При сборе анамнеза важно установить хронологию появления приступов головокружения, а также их связь с определенными травматическими событиями, стимулами или обстоятельствами. Помня о том, что головокружение может быть следствием лекарственной интоксикации, необходимо выяснить, какие препараты принимает или принимал в последнее время больной.
Существуют простые тесты, позволяющие оценить функциональное состояние вестибулярной системы, а во многих случаях – локализацию поражения. Иногда для постановки правильного диагноза, т. е. установления причины головокружения, бывает достаточно нескольких минут, но очень часто мы не можем определить патофизиологический механизм развития вестибулярной дисфункции, хотя это не означает, что такому больному нельзя помочь. Поставить точный диагноз пациенту с каким-либо подозреваемым вестибулярным дефектом трудно по нескольким причинам.
Во-первых, вестибулярная система выполняет множество функций, а симптомы их нарушения могут быть различными и слабо выраженными. Недостаточно спросить пациента, бывают ли у него головокружения при вращении. Например, пациенту с повреждением лабиринта может оказаться трудным отличить свое собственное движение от движения предметов, и во время быстрых движений головы у него может происходить значительно выраженная потеря ориентации в пространстве. По этой причине пациент может избегать быстрых движений головы и ситуаций, в которых на него действует множество оптокинетических стимулов (например, езда по ярко освещенной дороге или покупка товаров в многолюдном супермаркете).
Во-вторых, мозг адаптируется к постоянному дефекту вестибулярного восприятия. Центральная компенсация важна для пациента, но она же затрудняет диагностику. Например, индивидуумы с врожденным нистагмом могут иметь приемлемую остроту зрения, поскольку их мозг адаптировался путем применения оптимальной альтернативной стратегии – анализировать движущиеся образы вместо безрезультатных попыток стабилизации изображений.
В-третьих, основной сенсор вестибулярного анализатора – лабиринт – очень сложный орган, функцию которого чрезвычайно трудно детально исследовать. Для получения полной картины состояния вестибулярного анализатора необходимо оценить все три функции всех трех полукружных каналов, а также эллиптического и сферического мешочков, причем делать это в правильных частотных диапазонах.
Такие методы обследования доступны лишь в немногих клиниках мира.
В то же время рутинное «вестибулярное обследование», проводимое в широкой неврологической практике, не совсем адекватно в плане выявления большинства вестибулярных дефектов, обусловливающих появление симптомов. Тестирование равновесия обычно осуществляется путем проведения вестибулоспинальных тестов (пробы Ромберга, Унтербергера, Бабинского-Вейля). Массово применяется тест стояния на одной ноге с закрытыми глазами. Он позволяет обнаруживать значительные потери вестибулярной функции, но не ее малые дефекты. Пробы Ромберга полезны для подтверждения острой вестибулярной потери, но редко выявляют аномалии в случае хронических заболеваний, например болезни Меньера. Это в первую очередь связано с эффективной центральной компенсацией. Более того, вследствие избытка сенсорной информации пациент с частичным повреждением не тестируется в предельной области этой функции. К сожалению, простых тестов для выявления небольших потерь вестибулярной функции не существует. При отсутствии сложного оборудования диагноз часто ставится методом исключений.
Калорической пробы не достаточно для оценки интегрального функционального состояния вестибулярного аппарата, а классический тест на вращающемся кресле не позволяет адекватно оценить нормальный вестибулоокулярный рефлекс. При проведении этих проб исследуется функционирование горизонтального полукружного канала в низкочастотном диапазоне.
Между тем исследования вестибулярной функции должны проводиться и в высокочастотном диапазоне, в котором осуществляются естественные движения головы (2-20 Гц), и оценивать функционирование вертикальных полукружных каналов. В клинической практике следует более широко использовать тест с импульсным движением головы – это простой тест, проводимый у кровати больного, который позволяет идентифицировать и локализовать серьезную потерю функции горизонтального канала или связанного с ним вестибулярного нерва. Врач встает перед пациентом, держит его голову обеими руками таким образом, чтобы можно было поворачивать (отклонять) голову пациента достаточно быстро (импульсное движение головы) на угол примерно 30 градусов влево или вправо. Пациенту необходимо зафиксировать взгляд на правом глазе врача во время быстрого пассивного поворота головы. У здоровых пациентов фиксация производится корректно при повороте головы в обе стороны, однако у пациентов со значительными дефектами периферической функции можно заметить дополнительное быстрое скачкообразное движение глаз, необходимое для фиксации взора на глазе исследователя, что является признаком сниженной, аномальной вестибулярной функции. Недостаточная стабилизация взгляда должна воспроизводиться при импульсных движениях головы с большой скоростью. При медленном движении головы возможна фиксация взгляда, что приведет к ложно-отрицательному результату теста. При недостаточном объяснении пациенту того, что он должен сделать, или отсутствии сотрудничества с ним можно получить ложно-положительный результат теста.
При обследовании многих пациентов, страдающих головокружением, выявляется нистагм. Для выяснения его природы необходимо поместить пальцы рук таким образом, чтобы пациент смотрел на них под углом 30 градусов влево или вправо (и 30 градусов вверх и вниз). В этой области он должен быть способен фиксировать взор без дефектов наподобие пареза и нистагма. По договоренности направление нистагма определяется как направление быстрого движения (хотя медленное компенсационное движение является более важным элементом). Спонтанный нистагм наблюдается в виде повторяющихся движений глаз быстро в одну сторону и затем медленно в другую. Нистагм обычно бывает горизонтальным, но может быть вертикальным, «инторсиальным» (наклонно-изогнутым, с движением верхнего полюса глаза в направлении к носу) или «эксторсиальным» (наклонно-изогнутым, с движением верхнего полюса глаза в направлении от носа). «Инторсиальное» движение одного глаза обычно сопровождается «эксторсиальным» движением другого. В случае обнаружения нистагма следует определить, является ли он типичным горизонтальным нистагмом, который имеет место при внезапной потере функции лабиринта, ударяя по здоровой стороне независимо от направления взгляда. В случае вертикального или центрального симметричного нистагмов (в котором направление удара зависит от направления взгляда), вероятно, имеется неврологическое расстройство, которое может быть врожденным. Если нистагм исчезает во время закрытых глаз пациента (т. е. он не может быть виден или ощутим под закрытыми веками), то, скорее всего, имеется расстройство центрального характера. В случае наличия нистагма при закрытых глазах наиболее вероятным является частично компенсированное периферическое вестибулярное расстройство.
Исключить или подтвердить наличие доброкачественного пароксизмального позиционного (постурального) головокружения позволяют позиционные тесты, в частности процедура Холлпайка. Она заключается в быстром повороте головы так, чтобы плоскость тестируемого канала оказалась бы перпендикулярной оси вращения. Пациент сидит на кровати, повернув голову в сторону на угол 45 градусов, затем резко опрокидывается назад таким образом, чтобы голова, поддерживаемая врачом, свисала над краем кровати. Если пациент сообщает, что у него головокружение, необходимо проверить наличие нистагма. Тест повторяется с поворотом головы в другую сторону. Положительный результат теста может говорить о пароксизмальном головокружении, связанном с пароксизмальным нистагмом – вертикально-изогнутым или горизонтальным. Вертикально-изогнутый нистагм указывает на доброкачественные пароксизмальные позиционные (постуральные) головокружения вследствие повреждения вертикального полукружного канала (обычно заднего канала в нижней части уха); горизонтальный нистагм свидетельствует о доброкачественных пароксизмальных позиционных (постуральных) головокружениях, обусловленных дисфункцией латерального полукружного канала. До начала нистагма обычно фиксируется период задержки продолжительностью несколько секунд. Нистагм утихает спустя несколько секунд или повторяется в менее выраженной степени при повторном тестировании.
Важно также проверить функцию плавного слежения глаз, попросив пациента, держащего голову неподвижно, следить за мишенью, медленно передвигающейся как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении. В случае недостаточности функции плавного слежения будут наблюдаться быстрые скачкообразные движения глаз (саккады). Недостаточность функции плавного слежения может быть вызвана повреждениями зон коры головного мозга в теменной и затылочной областях, варолиевом мосту или мозжечке.
Тесты, использующие специальное оборудование наподобие стульев, вращающихся в трех измерениях, саней для прямолинейного движения, устройств для встряхивания головы, а также вестибулярная (миогенная) гальваническая стимуляция могут с большей чувствительностью обнаруживать вестибулярные патологии. Они изучают состояние сенсоров, вовлеченных в перемещение (а не вращение) головы в пространстве, которое осуществляется в повседневной жизни. Задания по ориентированию в пространстве, связанные с повседневной активностью пациента, могут применяться при вестибулярных расстройствах в качестве рутинных тестов для оценки сопутствующих перцептивных и когнитивных нарушений.

Профессор Кингма остановился и на проблеме лечения головокружения, отметив, что очень часто оно требует назначения медикаментозной терапии и проведения вестибулярной гимнастики, и только в редких случаях пациентам рекомендуют оперативное вмешательство.
– Наш мозг обладает уникальной способностью восстановления вестибулярной функции за счет механизмов нейропластичности. Происходит образование новых нейронов, перестройка связей с целью возобновления спонтанной активности с пораженной стороны и восстановления утраченных функций пространственной ориентации. Со временем приступы головокружения становятся все более редкими, а иногда и вовсе исчезают благодаря центральным механизмам компенсации. Однако для включения этих механизмов пациенту крайне необходимо продолжать активно двигаться. В докладе профессора Лакура прозвучали убедительные данные о негативном влиянии сенсомоторной депривации на процессы центральной компенсации утраченных вестибулярных функций. Медикаментозное лечение должно как минимум не мешать процессу реабилитации, а в идеале – содействовать ему. Гистаминергический препарат бетагистин (Бетасерк) в адекватной дозе, в отличие от других препаратов, применявшихся для лечения головокружения, не обладает седативным действием и способствует реализации процессов нейропластичности, что доказано в экспериментальных исследованиях.
Таким образом, в основе оказания квалифицированной помощи лежит глубокое понимание врачами взаимосвязи жалоб пациентов и результатов исследования состояния органа равновесия с фактическими причинами вестибулярной дисфункции.

Доктор медицинских наук В.И. Доценко (Научный центр здоровья детей РАМН, Москва, Россия) поделился клиническим опытом диагностики нарушений вестибулоокулярных функций и представил результаты исследования эффективности медикаментозной терапии у различных категорий пациентов с головокружением.
– В клинике нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова были обследованы 39 пациентов с разнородными нозологическими формами (постинсультные нарушения, рассеянный склероз, последствия травмы головного мозга, психовегетативные состояния, в том числе панические атаки), но с объединяющим их всех ведущим клиническим проявлением в виде головокружения. Больные были разделены на несколько групп в зависимости от преобладания тех или иных симптомов и в соответствии с общепринятой классификацией головокружения. 6 человек составили группу с истинным вестибулярным (системным) головокружением и осциллопсией; у 10 пациентов преобладали симптомы несистемного головокружения с обморочными и предобморочными состояниями в сочетании с проявлениями парасимпатической вегетативной дисфункции; еще 7 пациентов мы отнесли к группе смешанного головокружения, проявлявшегося постуральными расстройствами (нарушениями походки, неустойчивостью); психогенный тип головокружения наблюдался у 16 больных (иные причины головокружения исключались нейровизуализационными методами). Всем пациентам назначался Бетасерк в дозе 16 мг 3 раза в день на протяжении месяца. До и после курса лечения при помощи аппаратно-программного комплекса «ОкулоСтим» у больных оценивались амплитудноскоростные характеристики спонтанного нистагма, быстрых вестибуло-глазодвигательных реакций, вызванных произвольными движениями головы, а также латентные скоростные и точностные характеристики плавного и саккадического (скачкообразного) слежения за точечным визуальным стимулом.
Следует напомнить, как выглядит рисунок нарушения функции плавного и саккадического слежения. Это появление большого количества корригирующих саккад (ступенчатое перемещение взора вслед за зрительным стимулом на экране монитора) и переход с линейной на саккадическую стратегию плавного перемещения взора. При корректном реагировании на более чем 80% визуальных тестов исходное состояние вестибуло-глазодвигательных функций оценивалось как хорошее; если количество удовлетворительных реакций составляло 50-80% всех тестов – как удовлетворительное, а при некорректном реагировании более чем на половину стимулов – как неудовлетворительное. Кроме функционального тестирования, проводился опрос субъективного мнения пациентов о своем состоянии до и после лечения Бетасерком.
Анализ массива данных, полученных при работе на комплексе «ОкулоСтим», в четырех группах больных показал неоднородную динамику состояния глазодвигательной регуляции и вестибулярной функции. В целом наиболее выраженные исходные нарушения плавного и саккадического слежения наблюдались в группах несистемного и смешанного вариантов головокружения. По окончании курса лечения положительная динамика функции плавного и саккадического слежения зарегистрирована только в группе больных с психогенным головокружением.
Наблюдалось полярное разделение пациентов с психогенным головокружением и головокружением органической природы (остальных трех групп) по варианту реагирования на зашумление ретинальной оптокинетической стимуляции. Если у больных с органической патологией следящая функция глаз (как плавная, так и саккадическая) полностью разрушалась после добавления дополнительных стимулов (пятен, перемещавшихся по случайному закону на фоне основного точечного ориентира, за которым осуществлялось слежение), то у пациентов с психогенным головокружением эта функция сохранялась и даже улучшалась. Этот неожиданный феномен, по-видимому, объясняется тем, что при психогенном головокружении всегда имеется в той или иной степени выраженная сенсорная депривация, которая компенсировалась дополнительными визуальными стимулами.
По показателям вестибулярной реактивности наиболее исходно благополучной оказалась группа пациентов со смешанным головокружением. После курса лечения Бетасерком положительную динамику вестибулярной реактивности отметили больные всех четырех групп, но наиболее выраженная тенденция к положительной оценке лечения отмечалась среди пациентов с психогенным головокружением.
На основании инструментальных данных и опроса субъективного мнения пациентов можно сформулировать вывод о клинической эффективности курса лечения Бетасерком во всех четырех группах больных в плане улучшения вестибулярной реактивности (нормализации спонтанных глазодвигательных реакций). Реализация более высокоорганизованных глазодвигательных функций – плавного и саккадического отслеживания точечного визуального стимула – улучшалась и сохранялась в течение нескольких месяцев по окончании курса медикаментозного лечения только у пациентов с психогенным головокружением.

Подготовил Дмитрий Молчанов

Комментарии к статье